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靳弟

作品数:5 被引量:45H指数:3
供职机构:安徽医科大学药学院更多>>
发文基金:国家重大基础研究前期研究专项国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 2篇药理
  • 2篇药理学
  • 2篇野菊花
  • 2篇野菊花总黄酮
  • 2篇损伤小鼠
  • 2篇总黄酮
  • 2篇小鼠
  • 2篇菊花
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇黄酮
  • 2篇急性肝
  • 2篇蜂毒
  • 2篇蜂毒素
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇药效
  • 1篇野菊
  • 1篇增殖

机构

  • 5篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 5篇靳弟
  • 4篇李俊
  • 2篇王建青
  • 2篇姜辉
  • 2篇张玲
  • 2篇吴宝明
  • 1篇赵斌
  • 1篇黄艳
  • 1篇代雪飞
  • 1篇张磊
  • 1篇吕雄文
  • 1篇夏丽娟
  • 1篇王怡苹

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
野菊花总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用被引量:24
2007年
目的观察野菊花总黄酮(TFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制。方法用TFC(125、250、500 mg/kg)连续给小鼠灌胃4后,腹腔注射0.1%CCl4(10ml/kg)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的TFC对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;并通过放射免疫分析法测定肝匀浆中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNFα-)的表达量;同时对肝组织进行病理学检查。结果TFC能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST值的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,TNFα-表达降低,减轻CCl4对肝组织的病理损伤。结论TFC对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能主要与清除自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制TNFα-表达有关。
张玲李俊王建青夏丽娟姜辉靳弟
蜂毒素抗肿瘤作用及部分机制研究
恶性肿瘤是威胁人类健康的主要疾病之一,全世界每年约有700万人新患癌症,约有500多万人死于癌症,因此寻找有效的抗肿瘤药已经成为国内外的主要研究方向。蜂毒素(melittin)是蜜蜂分泌的毒液中分离提取的活性成分,具有较...
靳弟
关键词:蜂毒素抗肿瘤药效
文献传递
野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用被引量:11
2011年
目的观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制。方法用TFC(125、250、500 mg.kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g.kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的TFC对急性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响;放射免疫分析法测定肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;同时对肝组织进行病理学检查。结果 TFC能显著降低酒精致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST、TG值,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD、GSH、GSH-PX活性,使TNF-α和IL-1β表达降低,并减轻酒精对肝组织的病理损伤。结论 TFC对酒精致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α和IL-1β的表达有关。
张玲李俊黄艳姜辉王建青靳弟
关键词:TFC急性肝损伤
TRAIL及其受体在咖啡因抑制肝癌细胞系HepG2增殖中的作用被引量:2
2010年
目的探讨TRAIL及其受体在咖啡因(caffeine)抑制肝癌细胞系HepG2增殖中的作用。方法HepG2细胞分别经caffeine、TRAIL及caffeine+TRAIL作用24h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制情况,根据中效原理进行联合用药效应评价;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;Westernblot法检测caffeine作用不同时间HepG2细胞中TRAIL受体相关蛋白的表达。结果在1.25~20mmol.L-1浓度范围内,caffeine明显抑制HepG2细胞增殖;在0.01275~0.2040μmol.L-1浓度范围内,TRAIL可明显抑制HepG2细胞增殖。Caffeine联合TRAIL在多数效应范围内的合用指数小于1,具有协同作用。Caffeine5mmol.L-1和TRAIL0.0510μmol.L-1联合用药组HepG2细胞凋亡率明显高于各单独用药组,且两者联合用药对HepG2细胞周期具有明显的影响,使G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例明显减少;caffeine5mmol.L-1作用HepG2细胞24h时,其DR4及DR5的表达量明显增加,而DcR1和DcR2的表达无改变。结论TRAIL在caffeine抑制HepG2细胞增殖过程中具有一定的协同作用,其机制可能与caffeine上调HepG2细胞表面DR4、DR5的表达,联合TRAIL后能够进一步诱导凋亡及调节细胞周期有关。
吕雄文李俊靳弟代雪飞吴宝明张磊
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体HEPG2细胞
蜂毒素的体内外抗肿瘤研究被引量:10
2009年
目的研究蜂毒素(melittin)在体内、外对H22细胞的增殖抑制作用,初步探讨其机制。方法通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测melittin对H22细胞的增殖抑制情况;腹腔注射浓度为1、2、4 mg/(kg.d)的melittin,给药10d,观察melittin对荷瘤小鼠的肿瘤抑制以及机体免疫变化情况。结果melittin在体外对H22细胞有明显的抑制作用;体内实验表明浓度为2、4 mg/(kg.d)的melittin能够增强机体免疫力,对荷瘤小鼠肿瘤有着较强的抑制作用,且效果随剂量的增大而增强。结论melittin在体外、体内均对H22细胞有着较强的抑制作用,可能通过增强机体免疫而产生作用。
靳弟李俊吴宝明王怡苹赵斌
关键词:抗肿瘤药
共1页<1>
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