雷莎
- 作品数：7 被引量：13H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省科技攻关计划项目辽宁省“百千万人才工程”资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达
- 2015年
- 目的观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(Sph K1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇渗透压对照组(HM,含5.5 mmol/L葡萄糖、24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,含30 mmol/L葡萄糖)、JTE-013干预组(HJ,含30 mmol/L葡萄糖、10μmol/L JTE-013)。实时定量PCR检测培养0、12、24、48 h的细胞中Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA的表达,ELISA检测培养细胞上清中MCP-1的蛋白表达。结果与NG组相比,高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、S1PR2 mRNA的表达在12 h下降,之后随着时间延长基因的表达量升高,48 h达最高。MCP-1 mRNA的表达随培养时间的延长而升高,12 h表达已升高,24 h表达为最高,48 h的表达下降。高糖诱导大鼠GMC的MCP-1蛋白分泌增加,呈时间依赖性。GMC经JTE-013处理后,高糖继续培养24 h,与HG组相比,HJ组Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA及MCP-1蛋白的表达明显下降。结论抑制S1PR2的活性可引起高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、MCP-1表达下调。
- 雷莎王秋月吕川吴灿袁琴韩金玉
- 关键词：肾小球系膜细胞SPHMCP-1
- SphK／S1P信号通路与糖尿病肾病被引量：3
- 2013年
- 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）作为糖尿病的一个重要微血管并发症，是终末期肾病的首要病因，多种因素参与其发生与发展。近年来发现高血糖可以刺激肾脏的SphK／S1P信号通路，通过MAPK、Smads、PKC、Rho家族的小GTPases的激活，从而引起系膜细胞的增殖和系膜基质（extracellular matrix．ECM））的累积，导致肾脏的纤维化，而通过对该通路的选择性干预可延缓DN的进展，为DN提供新的治疗措施。
- 雷莎王秋月
- 关键词：糖尿病肾病信号传递
- 2型糖尿病患者不同尿白蛋白阶段血清sKIotho蛋白与NGAL的水平差异及其相关性研究
- 目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清抗衰老蛋白Klotho与中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在糖尿病肾脏疾病(DKD)不同阶段的水平差异及其相关性.方法 收集462例T2DM患者,根据尿白蛋白/肌酐比率(...
- 吴灿王秋月吕川秦宁宁雷莎袁琴王冠
- 抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达
- 目的： 观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(SphK1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。 方法： 将...
- 雷莎
- 关键词：肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1特异性拮抗剂
- 2型糖尿病患者血清抗衰老蛋白Klotho的临床意义被引量：7
- 2015年
- 研究旨在探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清抗衰老蛋白Klotho在糖尿病肾病（DN）不同阶段的水平差异及其临床意义。纳入2010年4月至2013年7月T2DM患者462例，男214例，女248例，年龄（53＆#177;6）岁。根据尿白蛋白/肌酐比率（UACR）分为糖尿病正常白蛋白尿（N）组（〈30 mg/g，180例）、微量白蛋白尿（M）组（30-300 mg/g，158例）和大量白蛋白尿（L）组（〉300 mg/g，124例）。选取同期体检中心年龄相匹配的健康志愿者160名为正常对照（NC）组，男78名，女82名，年龄（51＆#177;6）岁。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清游离Klotho（sKlotho）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）以及其他炎症因子水平。多元回归分析各血清指标与尿白蛋白间的关系。结果发现：（1）与NC组[377.2（359.5-394.9）ng/L]相比，N组[246.1（236.1-256.2）ng/L]血清sKlotho水平明显下降（P〈0.05），大量蛋白尿组血清sKlotho水平最低[90.1（83.1-97.0）ng/L]。（2）血清sKlotho水平与NGAL、UACR水平呈显著负相关（r=-0.491、-0.732，均P〈0.05），与预估肾小球滤过率（eGFR）呈显著正相关（r=0.344，P〈0.05），与血清8-Iso-PGF2α、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1水平呈显著负相关（r=-0.437、-0.358、-0.422、-0.461，均P〈0.05）。研究表明血清sKlotho水平可能成为早期诊断DN的新型生物标志蛋白，其机制可能涉及氧化应激、肾脏纤维化等。
- 吴灿王秋月吕川秦宁宁雷莎袁琴王冠
- 关键词：糖尿病肾病白蛋白尿
- 缬沙坦抑制高糖刺激下系膜细胞血管紧张素Ⅱ-Notch通路被引量：3
- 2016年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ-Notch通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMC)基质分泌的影响以及缬沙坦的保护作用。方法将传代培养的RMC同步化后分为正常糖对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(含30.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖联合24.5 mmol/L甘露醇)、正常糖联合1μmol/L N-N-(3,5-氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)组、正常糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组、高糖联合1μmol/L DAPT组、高糖联合(1、5、10)μmol/L缬沙坦组。培养12、24、48 h后,收集细胞及上清液,Western blot法检测Notch1蛋白表达情况,ELISA检测上清液转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)的水平。结果与正常糖组相比,高糖刺激RMC 12 h,可检测到Notch1表达升高,峰值出现在24 h;与正常糖组相比,高糖状态下RMC上清液中TGF-β、FN含量随时间明显升高;高糖状态下缬沙坦或DAPT预处理组与未处理组相比,培养24 h左右,Notch1表达明显减少;与未处理组相比,随缬沙坦浓度增加,Notch1表达逐渐降低。高糖状态下,与未处理组相比,缬沙坦或DAPT预处理组TGF-β、FN水平均明显下降。结论高糖可活化培养的RMC中Notch通路,TGF-β以及FN分泌增加;缬沙坦可通过浓度依赖性的方式抑制血管紧张素Ⅱ-Notch通路,减少下游FN的分泌。
- 袁琴吕川吴灿雷莎邵滢王秋月
- 关键词：大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-Β纤维连接蛋白
- 抑制1-磷酸鞘氨醇受体2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞鞘氨醇激酶1和单核细胞趋化蛋白1的表达
- 目的 观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(SphK1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 将培养的大鼠G...
- 雷莎王秋月吕川吴灿袁琴韩金玉
