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16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
创伤感染时巨噬细胞表面模式识别受体表达、相互作用及其与炎症反应发生的关系
目的模式识别受体是宿主天然免疫系统识别病原菌相关模式分子(PAMPs)、清除病原菌及其毒素以及天然免疫细胞活化的首要环节。机体对细菌细胞壁成分的炎症反应主要由模式识别受体SR、CD14、TLR4等介导。SR和CD14分别...
杨策陈永华黄宏王海燕谢国旗蒋建新
病原菌相关模式分子致病作用、分子机制及其调控措施
蒋建新姚咏明朱佩芳盛志勇杨青武李红云郑江黄宏王正国杨策张宇陈永华谢国旗吴丽娟段朝霞
该项目发现细菌脂蛋白和细菌DNA不仅自身具有较强的致病作用,并与内毒素有明显的协同增强作用,发现两者也具有免疫耐受性的作用。进一步明确了金葡菌是创伤感染中最为常见的G+细菌,发现其具有强耐药性和高产毒率的致病特征。利用自...
关键词:
关键词:病原菌致病作用分子机制
杀菌/通透性增强蛋白对腹腔感染脓毒症大鼠的治疗作用被引量:1
2000年
目的 :探讨杀菌 /通透性增强蛋白 (BPI)对腹腔感染脓毒症大鼠的治疗作用及其机制。方法 :腹腔感染脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法 ,分别在盲肠结扎穿孔后即刻和 12h腹腔内注射BPI各 2 5mg/kg或等容量生理盐水 ,血浆内毒素采用鲎试验显色定量测定法。结果 :(1)BPI治疗组动物存活时间明显长于生理盐水组 ;(2 )BPI治疗组动物平均动脉压 ,左室收缩压 ,心室等容收缩压 ,左室压力最大上升和下降速度等虽有一定下降 ,但均显著高于生理盐水组 ;(3)BPI组动物血浆GPT、尿素氮水平有一定升高 ,但明显低于生理盐水组 ;(4 )BPI组血浆内毒素水平无明显变化 ,而生理盐水组明显升高 ,两组间有显著性差异。结论 :BPI对腹腔感染脓毒症大鼠有明显的治疗作用 ,其机制与其拮抗内毒素活性有关。
蒋建新谢国旗刘大维朱佩芳王正国何娅妮周继红徐红
关键词:腹部感染脓毒症感染性休克BPI
肝内抗炎与致炎反应变化及其与内毒素肝损伤的关系被引量:7
2001年
目的 探讨内毒素致肝损伤过程中肝内致炎与抗炎反应的变化规律及其作用 ,为深入阐明内毒素肝损伤的发病机制提供实验依据。方法 于尾静脉注入不同剂量内毒素 (E .coli 0 2 6 :B6 )复制内毒素血症或休克模型。采用ELISA法检测小鼠肝组织内TNFα、IL 6、IL 4、IL 10含量 ,并分析其与肝损害的关系。结果 注射LPS后 1h ,低剂量和高剂量组肝组织内致炎介质TNFα、IL 6水平即显著增高 ,其中IL 6在注射LPS后 3h达峰值 ,至 8h仍显著高于对照组。高剂量组肝内TNFα、IL 6水平明显高于低剂量组。抗炎细胞因子IL 4、IL 10水平在注射LPS后 1h虽均无明显变化 ,但至 3h ,两组肝内IL 4、IL 10水平都显著升高 ,并在 8h仍显著高于对照组 ,其中高剂量组肝内IL 4 ,IL 10水平也明显高于低剂量组。肝内致炎和抗炎介质变化与肝组织结构受损、肝功能障碍呈一致性改变。结论 内毒素致肝损伤过程中 ,肝内相继发生致炎与抗炎反应 ,两者相互作用失衡是导致内毒素肝损伤的重要机制。因此 ,在内毒素肝损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用。
蒋建新谢国旗陈永华邱俊刘大为朱佩芳王正国周继红张洪杰
关键词:内毒素类炎症抗炎症反应肝损伤CARS
内毒素血症时小鼠肺局部致炎及抗炎因子与急性肺损伤的关系被引量:53
2000年
目的 :探讨内毒素血症休克时肺部失控性炎症反应致炎及抗炎因子的变化规律及其与急性肺损伤的关系。方法 :建立小鼠内毒素肺损伤动物模型 ,分别采用小鼠肿瘤坏死因子α( TNFα)、白介素 6 ( IL 6 )、IL 4、IL 10酶联免疫吸附法 ( EL ISA)试剂盒检测肺组织匀浆液内上述细胞因子含量 ,同时观察肺损伤程度及动物 2 4小时内的存活率。结果 :注射内毒素 ( L PS)后 1小时 ,1m g/ kg和 10 mg/ kg两种剂量组 TNFα和IL 6即显著升高 ,并分别于伤后 1和 3小时达峰值 ;2组 IL 10及低剂量组 IL 4于伤后 1小时开始升高 ,而高剂量组 IL 4在注射内毒素后 1小时无明显变化 ,至 3小时显著升高。低剂量组 IL 4于 3小时达峰值 ,2组IL 10及高剂量组 IL 4则于伤后 5小时增加达峰值。高剂量组致炎及抗炎因子升高的幅度都显著高于低剂量组 ,且高剂量组两类细胞因子直至伤后 8小时仍显著高于正常对照组。致炎及抗炎因子升高的幅度与内毒素肺损伤的严重程度相平行。结论 :内毒素肺损伤后致炎与抗炎介质相继产生 ,两者相互作用的失衡是导致内毒素肺损伤的重要机制。因此 ,在内毒素肺损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用。
陈永华蒋建新谢国旗张宇邱俊刘大维周继红朱佩芳
关键词:肺损伤内毒素血症TNF-Α
创伤感染时巨噬细胞表面模式识别受体表达、相互作用及其与炎症反应发生的关系被引量:3
2009年
目的从免疫细胞表面模式识别受体水平揭示创伤感染条件下炎症反应的发生机制,为探寻有效调控炎症反应的措施提供新思路。方法选择小鼠内毒素血症、盲肠结扎穿孔、肺泡巨噬细胞免疫刺激模型,以免疫组织化学法和RT-PCR法检测主要模式识别受体的表达;利用细胞转染模型研究CD14、TLR4、MD-2相互作用及其与跨膜信号转导的关系。结果免疫细胞清道夫受体和CD14、TLR4、MD-2,分别呈现下调和上调表达,且转染CD14、TLR4和MD-23种表达质粒的HEK293细胞株对FITC-LPS结合率最强(P<0.05),在内毒素刺激后NF-κB活性、TNF-α分泌最显著(P<0.05)。结论免疫细胞表面防御性受体下调和效应性受体上调参与炎症反应失控过程,调控模式识别受体表达对减轻机体炎性损伤有重要意义。
杨策陈永华黄宏王海燕谢国旗蒋建新
关键词:模式识别受体内毒素
沉默激酶功能区受体抑制前列腺癌PC-3细胞的裸鼠体内成瘤能力
2013年
目的研究激酶功能区受体(KDR)基因表达沉默后对前列腺癌PC-3细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。方法将15只5周龄BALB/c雄性裸鼠随机分为干扰组、阴性质粒组和未转染组,每组5只。分别接种构建的pSilencer 3.1-KDR siRNA表达质粒转染PC-3细胞、阴性对照质粒pSilencer3.1-NC转染PC-3细胞以及未转染的PC-3细胞于裸鼠皮下;观察各组PC-3细胞在裸鼠体内成瘤率、瘤体生长速度以及平均瘤质量等方面的变化,RT-PCR和Western blot技术检测瘤体KDR基因和蛋白表达。结果pSilencer3.1KDR质粒转染组的裸鼠瘤体生长速度明显慢于未转染组和pSilencer3.1-NC质粒转染组;与未转染组和PSilencer3.1-NC组相比,pSilencer3.1-KDR组肿瘤的生长受到明显抑制,平均体积较小(0.28 cm3vs 0.721 cm3,0.715 cm3,P<0.01),平均瘤质量较轻(0.14 g vs 0.648 g,0.635 g,P<0.01);裸鼠肿瘤组织中KDR mRNA和蛋白的表达明显降低。结论 RNAi介导的KDR基因沉默可显著影响PC-3细胞裸鼠体内的瘤体生长速度,KDR有可能成为肿瘤治疗的新靶点。
谢国旗易伟国刘新郭照静缪应业
关键词:裸鼠KDR前列腺癌PC-3细胞RNA干涉
颅内静脉窦血栓形成84例分析
2008年
谢国旗母国欣潘廷甫
关键词:静脉窦血栓核磁共振血管成像
杀菌性通透性增强蛋白对内毒素休克大鼠重要器官的保护作用被引量:3
1999年
目的探讨杀菌性通透性增强蛋白(BPI)对内毒素休克大鼠重要器官功能的保护作用,为BPI的临床研究提供实验依据。方法Wistar大鼠20只,1次性动脉内注射大肠杆菌内毒素(LPS)125mg/kg,复制内毒素休克模型。注射LPS后即刻,1次性动脉内注射BPI5mg/kg或等容量生理盐水。结果(1)BPI治疗组动物存活时间延长,动物24小时存活率为80%,显著高于生理盐水对照组的20%;(2)BPI治疗组动物平均动脉血压,左室收缩压,心室等容收缩压,左室压力最大上升和下降速度等均明显高于生理盐水组;(3)BPI组休克动物血浆谷丙转氨酶、尿素氮水平明显低于生理盐水组(P<005或P<001);(4)BPI组血浆内毒素、肿瘤坏死因子水平要显著低于生理盐水组(P<001)。结论BPI对内毒素休克大鼠心、肝、肾等重要脏器功能具有明显的保护作用,有较好的临床应用前景。
蒋建新朱佩芳王正国刘大维何娅妮谢国旗徐红
关键词:内毒素休克BPI
2009-2012年伤口分泌物病原菌分布及耐药研究被引量:14
2014年
目的对医院自伤口分泌物分离病原菌的种类和耐药性进行回顾性分析,为临床抗感染治疗提供依据。方法使用法国生物梅里埃公司API鉴定系统进行细菌菌种鉴定;纸片扩散法检测药物敏感性;WHONET 5.4软件对耐药数据进行统计分析。结果 2009年1月-2012年12月医院自伤口分泌物共分离出细菌420株,其中,革兰阳性球菌160株占38.1%,革兰阴性杆菌260株占61.9%;检出前5位的细菌依次为大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、弗氏柠檬酸杆菌,分别占24.3%、21.9%、11%、9%和6.9%;37.8%的金黄色葡萄球菌为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA);大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的菌株分别占62.8%和45.3%。结论医院伤口分泌物分离细菌的菌种类别较多,不同细菌的耐药性存在一定差异,快速、准确的病原学诊断以及对此类感染病原菌的监测工作对于创伤感染的抗感染治疗十分必要。
缪应业谢国旗刘新李浩郭照静谢效兵杨继勇
关键词:伤口分泌物细菌耐药性
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