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陈超蕾

作品数：5 被引量：11H指数：3
供职机构：温州医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇小鼠
  • 2篇炎症
  • 2篇肺损伤
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇移植瘤
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管上皮
  • 1篇支气管上皮细...
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇鼠模型
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性表达
  • 1篇气管
  • 1篇气管上皮
  • 1篇气管上皮细胞

机构

  • 4篇温州医科大学
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 5篇陈超蕾
  • 4篇陈成水
  • 2篇陈俊杰
  • 1篇李玉苹
  • 1篇王梦怡
  • 1篇马源
  • 1篇周伶俐
  • 1篇董莉
  • 1篇林雨婷
  • 1篇马源
  • 1篇余静
  • 1篇李晓丹

传媒

  • 2篇温州医科大学...
  • 1篇温州医学院学...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
CCN1基因肺特异性条件敲除小鼠模型的构建和鉴定被引量：1
2018年
目的:构建Cre重组酶系统调控的肺特异性的富半胱氨酸血管生成诱导因子61(CYR61,又称CCN1)基因条件敲除小鼠,为肺组织内CCN1在炎症中扮演的角色和作用机制的体内实验研究提供更特异的动物模型。方法:将引进的CCN1^(flox/flox)转基因小鼠和肺上皮细胞特异性表达Cre重组酶工具鼠分别进行繁殖和鉴定,然后将2种小鼠进行杂交并对其子代小鼠的基因型进行鉴定,其子代基因型为Cre^(+/-)CCN1^(flox/flox)的小鼠为本研究所构建的肺上皮细胞特异性CCN1基因条件敲除小鼠。结果:Cre^(+/-)CCN1^(flox/flox)的小鼠被成功繁殖并鉴定。使用他莫昔芬腹腔注射处理Cre^(+/-)CCN1^(flox/flox)实验组及Cre^(-/-)CCN1^(flox/flox)对照组,分别使用RT-PCR、免疫荧光、免疫组织化学、Western blot检测肺组织中CCN1的mRNA和蛋白表达,与对照组比可见实验组肺组织中CCN1的mRNA和蛋白表达均明显下降。结论:本研究基于Cre-Lox P技术成功构建了肺上皮细胞特异性CCN1基因条件敲除小鼠,并能稳定传代,可为进一步研究CCN1在肺组织内炎症中调控作用和机制奠定了动物模型的基础。
陈超蕾裘丹萍宋晨剑吴登敏于垭妮陈成水
关键词：CRE-LOXP小鼠
STAT1基因转染对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的影响被引量：3
2013年
目的:探讨信号转导和转录活化因子1(signal transduction and activators of tran-scription 1,STAT1)基因转染对肺癌移植瘤生长的影响。方法:构建稳定转染STAT1基因(转染组)及空载体(空载体组)的肺腺癌NCL-H1299细胞,使用未转染的细胞及上述两种转染细胞分别建立裸鼠皮下移植瘤模型,连续观察并测量肿瘤生长情况,Western blot法检测肿瘤组织内STAT1活化情况。结果:STAT1基因转染组裸鼠移植瘤接种33 d后瘤体积及瘤重小于未转染组及空载体组(均P<0.05)。Westernblot检测结果提示STAT1转染组的肿瘤组织STAT1表达及磷酸化水平均明显升高。结论:STAT1基因转染可提高移植瘤组织内STAT1活化水平,并对肿瘤生长起抑制作用。
马源陈俊杰陈成水王梦怡李晓丹陈超蕾陈乐夫余静周伶俐
关键词：移植瘤裸小鼠
GPC3-WNT-JNK通路介导脂多糖诱导肺局部细胞炎症被引量：4
2019年
目的:探讨GPC3在脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞局部炎症微环境中的重要作用,并以GPC3-WNT通路介导的调控机制为核心进一步研究LPS诱导的肺局部炎症分子机制。方法:LPS经气道滴入小鼠后模拟肺损伤模型,检测肺泡灌洗液及肺组织中GPC3表达情况以及其表达位置。培养人肺16HBE细胞,LPS刺激16HBE细胞建立急性炎症细胞,予以RT-PCR检测其细胞中GPC3、TNF-α和TGF-β的mRNA表达情况,予以WesternBlot检测GPC3、TGF-β和TNF-α蛋白表达情况。加入外源性GPC3刺激16HBE细胞,建立GPC3高表达细胞模型,检测炎症因子TNF-α和TGF-β mRNA的表达情况。不同浓度GPC3-WNT通路抑制剂处理细胞,观察上述指标变化。结果:LPS诱导ALI小鼠模型显示GPC3表达水平显著提高。此外,LPS在体外也产生了GPC3表达升高的现象。同时,外源性GPC3蛋白刺激支气管上皮细胞产生多种炎症因子,可能提示GPC3具有促炎作用。此外,GPC3诱导支气管上皮细胞系炎性细胞因子的产生被WNT-JNK通路的抑制剂阻断,提示ALI/ARDS过程中GPC3参与肺局部的潜在信号通路。结论:LPS刺激支气管上皮细胞的过程中存在一条线性信号通路即GPC3-WNT-JNK。这一发现可能为ALI/ARDS的治疗和生物标志物的开发提供一个新的分子靶点和分子机制。
陈超蕾林雨婷张桑桑宋晨剑何飞董莉陈俊杰王蓓蓓董年李玉苹陈成水
关键词：支气管上皮细胞GLYPICAN-3WNTJNK炎症
急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征鼠类模型研究进展被引量：3
2012年
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是现代危重医学的一大难题，发病机制尚未完全阐明。对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的，根据致病因素研制模型，再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案。因此，急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征动物模型的制作一直是研究重点和热点。作者综述了目前急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征鼠类模型的研究现状。
陈超蕾陈成水马源
关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
Bindarit对急性胰腺炎小鼠模型MCP-1/CCL2变化的影响
背景：　　急性胰腺炎是胰腺的一类炎症，可表现为组织间隙水肿或者细胞坏死。严重的胰腺炎会导致胰腺组织的损伤，甚至会引起多器官的衰败，譬如心脏、肺脏或肾脏。急性肺损伤(ALI)是主要并发症之一，其死亡率高达30-40％。　　...
陈超蕾
关键词：急性胰腺炎肺损伤动物模型组织炎症
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