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急性胰腺炎大鼠caspase-1依赖性腺泡细胞焦亡的观察被引量：1: 2021年; 目的观察急性胰腺炎大鼠半胱天冬酶-1(caspase-1)依赖性腺泡细胞焦亡的情况。方法选用Wistar大鼠12只,随机分为对照组和胰腺炎组各6只。胰腺炎组经腹腔注射精氨酸制作急性胰腺炎模型。造模成功后24 h,观察胰腺组织病理变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺caspase-1、蛋白质gasdermin D(GSDMD)表达情况。采用酶联免疫分析(ELISA)方法检测造模成功后24 h血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)水平。并对胰腺caspase-1与血清IL-1β、IL-18水平进行Pearson相关性分析。结果病理检查显示,胰腺炎组大鼠胰腺组织以间质水肿、空泡形成及炎性浸润为主,对照组无明显病理改变;胰腺炎组与对照组大鼠的胰腺caspase-1[(0.59±0.04 vs 0.20±0.02)]、GSDMD[(0.58±0.08 vs 0.23±0.02)]表达水平比较,胰腺炎组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清ELISA检测显示:胰腺炎组与对照组大鼠的血清IL-1β[(115.14±13.12)pg/mL vs(24.34±4.52)pg/m L]、IL-18[(185.91±14.72)pg/m L vs(21.67±3.98)pg/m L]比较,胰腺炎组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);胰腺caspase-1与血清IL-1β、IL-18水平均呈正相关性(r=0.979、r=0.974,P<0.01)。结论在急性胰腺炎中存在显著的caspase-1依赖性腺泡细胞焦亡现象。; 邱婷占凌辉陆程翔; 关键词：胰腺炎白介素-1Β 白介素-18

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mm Hg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA:(2 237.0±173.2)、(1 498.0±172.3)vs(785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ:(143.4±19.8)、(76.8±21.6)vs(42.8±8.6),P<0.05;心肌RA:(10.63±0.59)、(8.49±0.92)vs(1.66±0.38)P<0.05;心肌AngⅡ:(279.9±11.3)、(212.5±10.1)vs(39.6±6.3)P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA:(2237.0±173.2)vs(1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ:(143.4±19.8)vs(76.8±21.6),P<0.05;心肌RA:(10.63±0.59)vs(8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ:(79.9±11.3)vs(212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8)vs(13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3)vs(9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。; 邱婷郑维红陆程翔; 关键词：WISTAR大鼠中暑心肌肾素-血管紧张素

早期应用低温生理盐水协同诱导亚低温对心肺复苏后昏迷患者脑电图的影响被引量：3: 2015年; 目的了解早期应用低温生理盐水协同诱导亚低温对心肺复苏后昏迷患者脑电图（EEG）的影响,为心肺复苏的临床诊治提供参考依据。方法选择2008年2月-2014年1月本院ICU发生的心肺复苏后持续昏迷患者50例,随机分为实验组（26例）和对照组（24例）。两组均于自主循环功能恢复0.5 h即开始进行常规亚低温治疗,至72 h观察期结束。实验组在常规亚低温治疗基础上于心肺复苏自主循环恢复后0.5 h内经外周静脉输注4℃生理盐水行早期诱导亚低温治疗。对照组于同时点仅输注等量常温生理盐水。两组患者均于心肺复苏后5-7 d行EEG检查,记录分析EEG异常程度及异常EEG模式。结果实验组与对照组EEG异常程度不相同,且实验组EEG重度异常者所占比例（7.7%）明显低于对照组（33.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组EEG波形特点不同,且实验组提示患者预后改善的慢波增多型患者所占比例（38.5%）明显高于对照组（8.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心肺复苏早期应用经外周快速输注4℃生理盐水协同诱导亚低温能对患者EEG产生有益的影响。; 邱婷郑维红陆程翔; 关键词：低温生理盐水亚低温脑电图心肺复苏

乳酸清除率对感染性创面致严重脓毒症及脓毒性休克患者治疗效果及预后的评估作用被引量：16: 2015年; 目的回顾性研究乳酸清除率作为感染性创面致严重脓毒症及脓毒性休克患者治疗效果及预后评估指标的作用。方法收集入住ICU的感染性创面致严重脓毒症及脓毒症休克患者54例。记录患者创面大小,早期液体复苏前、复苏后24小时平均动脉压(MAP),复苏前后血乳酸及乳酸清除率、降钙素原、血肌酐、氧合指数,28天生存情况、ICU停留时间,并按患者入ICU后第一个24小时内的最差值计算急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分。对血乳酸清除率、MAP、创面大小与APACHEⅡ评分进行相关分析。患者按28天治疗结局分为生存组和死亡组。比较两组间各临床及预后指标,并对影响患者预后的因素进行logistic回归分析。结果与生存组比较,死亡组患者APACHEⅡ评分升高、复苏后24小时乳酸清除率明显下降(P<0.05)。同时,死亡组复苏后24小时血肌酐值升高、复苏后24小时降钙素原升高、ICU停留时间延长(P<0.05)。患者液体复苏后24小时血乳酸与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.773,P<0.05),复苏后24小时乳酸清除率与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.574,P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,复苏后24小时乳酸清除率(OR=3.288)、复苏后24小时降钙素原(OR=0.886)、APACHEⅡ评分(OR=0.596)、复苏前乳酸水平(OR=0.072)为患者存活的独立危险因素。且以复苏后24小时乳酸清除率危险性最高。结论乳酸清除率可以评估感染性创面致严重脓毒症及脓毒症休克患者治疗的效果和判断预后。; 陆程翔孙德军邱婷; 关键词：脓毒症乳酸清除率

合并脓毒性脑病的严重脓毒症患者免疫状态变化的特点被引量：3: 2018年; 目的探讨合并脓毒性脑病的严重脓毒症患者的免疫状态特点。方法回顾性分析2014年1月至2017年11月在厦门大学附属中山医院ICU住院治疗的86例严重脓毒症患者的临床资料,按发生脓毒性脑病与否,将患者分为脓毒性脑病组34例和非脓毒性脑病组52例。分析T淋巴细胞亚群及NK细胞与脓毒性脑病的关系,并与其他相关临床指标进行比较。结果脓毒性脑病组患者的死亡率为38.2%,显著高于非脓毒性脑病组的9.6%,差异有显著统计学意义(P<0.01);与非脓毒性脑病组比较,脓毒性脑病组患者CD4^+T淋巴细胞比例降低[(51.67±7.12)%vs(960.72±3.70)%]、CD4^+/CD8^+比值下降[(1.59±0.32)vs(1.85±0.26)]、NK细胞比例增高[(11.80±1.44)vs(9.19±2.36)],差异均有显著统计学意义(P<0.01);CD4^+T淋巴细胞比例、CD4^+/CD8^+比值及NK细胞比例与APACHEⅡ评分(r=-0.854、-0.824、0.816,P<0.01)、SOFA评分(r=-0.878、-0.853、0.871,P<0.01)有高度相关性,与特异性神经烯醇化酶(NSE)(r=-0.738、-0.872、0.683,P<0.01)、S-100B蛋白(r=-0.696、-0.719、0.795,P<0.01)也存在较高的相关性。结论本研究证实合并脓毒性脑病的严重脓毒症患者死亡增高,而免疫失衡是脓毒性脑病的重要特点之一。; 陆程翔孙德军邱婷; 关键词：脓毒性脑病免疫失衡严重脓毒症 CD4^+T淋巴细胞 NK细胞

肉毒素注射环甲肌及甲杓肌缓解双侧喉返神经不全麻痹患者呼吸困难的初步疗效分析被引量：4: 2018年; 目的探讨小剂量肉毒素注射环甲肌及甲杓肌缓解双侧喉返神经不全麻痹并发急性呼吸困难的临床疗效.方法选取2015年10月至2017年10月6例并发不同程度呼吸困难、喉肌电图确诊为双侧喉返神经不全损伤并预测神经有自主恢复可能的患者,在环甲肌及甲杓肌上进行小剂量肉毒素注射,收集患者治疗前及治疗后1个月的相关参数,含呼吸困难情况、频闪喉镜下最大吸气相声带前连合夹角、正常发/i/音时的声学参数：基频（fundamental frequency,F0）、基频微扰（Jitter）、振幅微扰（Shimmer）,分别嘱患者在正常音调发/i/音、低频及高频发/i/音时喉部CT影像,并测量声带膜部长度、宽度及声门面积等参数.采用配对t值分析肉毒素注射前后的频闪喉镜图像及声学信号参数,采用方差检验分析三种不同发声时声带的CT参数.同时定期随访.结果患者均顺利进行肉毒素注射,无严重并发症发生;治疗后患者呼吸困难均明显缓解,其中2例注射前行气管切开的患者在注射后1个月顺利拔除气管套管;治疗后声带前连合夹角较治疗前增大,组间差异有统计学意义（t=2.44,P＜0.05）;F0及Jitter在治疗前后的差异均无统计学意义（t值分别为0.72、1.42,P＞0.05）,Shimmer在治疗后大于治疗前,差异有统计学意义（t=2.61,P＜0.05）;随着发声频率增高,声带长度增加,声带宽度变宽,声门面积增大,肉毒素注射前不同发声状态下3种参数差异有统计学意义（F=10.93,P ＜0.05）,肉毒素注射后不同状态下的3种参数差异无统计学意义（F =6.84,P＞0.05）,肉毒素注射前后3个参数在不同的发声状态下的差异均有统计学意义（P值均＜0.05）;治疗后1个月的喉肌电图显示喉内收肌的募集密度及动作电位幅度较治疗前下降.6例患者的随访时间分别为7个月、1年、1年、18个月、22个月、2年,患者病情稳定,未再发呼吸困难.结论小剂量肉; 徐新林赖金梅邱婷马艳利焦彦超庄佩耘; 关键词：声带麻痹肉毒毒素类甲杓肌

降钙素基因相关肽对重症中暑大鼠脑细胞凋亡的作用研究: 2022年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对重症中暑大鼠脑细胞凋亡的影响。方法应用可调节人工气候舱建立大鼠重症中暑模型。将20只大鼠分为对照组、热打击组(HS组)、热打击+注射CGRP组(HS+CGRP组)、热打击+注射CGRP8-37组(HS+CGRP8-37组),每组5只。在热打击后HS+CGRP组大鼠均立即经颈动脉注射CGRP,HS+CGRP8-37组大鼠均立即经颈动脉注射CGRP8-37。所有大鼠于造模2 h后取脑组织检测细胞凋亡、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)。结果与HS组大鼠比较,HS+CGRP组大鼠的脑细胞凋亡水平明显减少,而HS+CGRP8-37组大鼠则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而与对照组比较,HS组大鼠脑细胞凋亡水平有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与HS组大鼠比较,HS+CGRP组大鼠的脑组织活化Caspase-3蛋白水平明显减少,而HS+CGRP8-37组则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);HS组大鼠的Bcl-2蛋白表达水平较对照组明显下降,注射CGRP后,Bcl-2蛋白水平较HS组显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);注射CGRP8-37后,Bcl-2显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论CGRP对重症中暑大鼠脑细胞凋亡有抑制作用。; 邱婷刘志峰陆程翔; 关键词：重症中暑降钙素基因相关肽凋亡半胱天冬酶-3

脑卒中预警与病情实时监测装置: 本实用新型公开了一种脑卒中预警与病情实时监测装置，包括数据采集模块、控制模块、服务器端和移动端；数据采集模块包括若干对数据采集装置，每对数据采集装置对应设于人体两侧；各数据采集装置包括采集元件和电刺激元件，采集元件用于采...; 金首跃陈星宇阳清伟邱婷王永坚苗佳音陈良义杨慧丽彭锋王蓉王凤

重症中暑患者肌电图特征分析被引量：1: 2017年; 目的初步了解重症中暑患者肌电图的临床特征。方法通过是否合并横纹肌溶解及是否合并周围神经损害,对重症中暑患者进行分组。并进一步通过肌电图检查分析周围神经损害的具体情况。结果重症中暑患者合并神经损害比例达40.9%。合并横纹肌溶解的重症中暑患者合并神经损害比例达71.4%(P<0.05)。重症中暑合并神经损害患者的正中神经、尺神经、胫神经及腓总神经肌电图检查显示,感觉神经传导速度及运动神经传导速度均出现明显降低(P<0.05)。结论重症中暑患者合并周围神经损伤比例较高,并且感觉及运动神经传导速度均明显降低。; 邱婷郑维红陆程翔; 关键词：中暑肌电图周围神经

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