龚晓燕
- 作品数：8 被引量：97H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于血清代谢组学与网络药理学研究咳喘停穴位贴敷治疗哮喘的效应物质与作用机制被引量：4
- 2022年
- 基于血清代谢组学和网络药理学研究咳喘停穴位贴敷治疗哮喘的效应物质及作用机制。将60例长期使用低剂量吸入性糖皮质激素-福莫特罗(ICS-formoterol)的哮喘患者随机分为西药组(30例)和西药+咳喘停组(30例),另纳入30名健康人为健康对照组。其中西药组予以低剂量ICS-formoterol治疗,西药+咳喘停组在西药基础上进行咳喘停穴位贴敷,健康对照组不进行任何干预。哮喘患者在治疗前、后进行哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气流量峰值(PEF)等疗效评价。采用气相色谱-质谱联用的代谢组学技术,结合多元数据统计筛选咳喘停穴位贴敷治疗哮喘的潜在生物标志物,进一步分析相关代谢通路。采用UPLC/LTQ-Orbitrap-MS技术结合网络药理学,构建咳喘停穴位贴敷治疗哮喘的“成分-靶点-通路”网络,探讨咳喘停穴位贴敷治疗哮喘的效应物质及作用机制。ACT评分、FEV1、PEF结果表明咳喘停穴位贴敷治疗哮喘具有较好的疗效。血清代谢组学共筛选出10个咳喘停穴位贴敷治疗哮喘的内源性生物标志物,获取了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,乙醛酸和二羧酸代谢等代谢通路。UPLC/LTQ-Orbitrap-MS鉴定了咳喘停穴位贴敷的51个化学成分。网络药理学分析表明咳喘停穴位贴敷治疗哮喘主要作用于SRC、MMP9等靶蛋白,与代谢途径、PI3K-Akt、MAPK、钙信号等通路密切相关;咳喘停穴位贴敷中芥子碱硫氰酸盐、延胡索甲素、氢化小檗碱等14个治疗哮喘的潜在效应物质。该研究通过血清代谢组学和网络药理学初步揭示了咳喘停穴位贴敷治疗哮喘的效应物质及作用机制,为深入研究作用机制和临床开发应用奠定理论基础。
- 赵舒梅龚晓燕龚晓燕狄宽胡骏王和生单进军王和生
- 关键词：哮喘代谢组学网络药理学
- 苓桂术甘汤对急性心梗后心室重构模型大鼠心功能及血清BNP的影响被引量：23
- 2014年
- 目的观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠心功能的影响及各组大鼠血清脑钠肽含量的变化,探讨苓桂术甘汤干预心室重构的机制。方法采用冠状动脉结扎法复制急性心肌梗死大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组。连续给药4周,观察各组大鼠血流动力学参数的变化,采用ELISA法检测血清BNP含量。结果连续给药4周后,各组大鼠血流动力学各项指标显著改善,苓桂术甘汤小、中、大剂量组大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均显著上升,LVEDP显著下降,大鼠血清BNP含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与降低大鼠血清BNP含量密切相关。
- 龚晓燕王靓黄金玲施慧王桐生洪星辉华明柳
- 关键词：苓桂术甘汤心室重构脑钠肽
- 重楼总皂苷对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察重楼总皂苷(Rhizoma paridis total saponins,RPTS)对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响。方法设定5个不同浓度(5、10、20、40、80μg/ml)RPTS处理两种细胞24、48、72h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定MNK-45细胞和MGC80-3细胞增殖抑制率;设定浓度为10μg/ml处理两种细胞24h,采用吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双染观察细胞形态学变化;设定浓度为10、20μg/ml处理两种细胞6h,用流式细胞仪测定细胞周期。结果 5～80μg/mlRPTS对MNK-45和MGC80-3细胞增殖均具有显著的抑制作用(P<0.05,或P<0.01),且药物剂量越大、作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);在相同药物浓度及相同作用时间下,RPTS对MNN-45细胞增殖的抑制作用较对MGC80-3作用显著增强(P<0.01);RPTS作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;RPTS使MNK-45细胞增殖被阻滞于G0/G1期,使MGC80-3细胞增殖被阻滞于S期。结论 RPTS能抑制人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖,诱导两种肿瘤细胞凋亡,影响两种肿瘤细胞周期时相的分布,但对两种肿瘤细胞株的抑制作用和对细胞周期时相的影响存在差异。
- 保永亮龚晓燕方海雁黄金玲王桐生刘先华王训翠
- 关键词：重楼总皂苷人胃癌细胞株增殖抑制作用细胞周期
- 重楼总皂苷对人胃癌MKN-45细胞凋亡及Fas/FasL信号途径的影响
- 目的 探讨重楼总皂苷（Rhizoma paridis total saponins, RPTS）对人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响及其对死亡受体通路相关蛋白caspase-3、caspase-8、Fas和FasL蛋...
- 龚晓燕
- 关键词：重楼总皂苷细胞凋亡CASPASE-8FAS/FASL死亡受体
- 文献传递
- 血管内皮生长因子与肿瘤侵袭转移被引量：29
- 2013年
- 血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）,也称血管渗透因子（Vascular Permeability Factor,VPF）,是一种以二硫键相连的二聚体糖蛋白化合物。近年来,关于VEGF参与肿瘤生长、转移过程的研究备受关注,本文对VEGF与肿瘤侵袭转移的研究综述如下。
- 龚晓燕保永亮黄金玲
- 关键词：VEGF血管生成血管通透性淋巴管生成
- 大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果大黄素(5～80μg/mL)对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用(P<0.01或0.05),且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。
- 保永亮龚晓燕黄金玲侯晓燕王桐生方海燕王训翠
- 关键词：大黄素人胃癌细胞株增殖抑制作用细胞周期
- 重楼总皂苷对人胃癌MKN-45细胞凋亡及Fas/FasL信号通路的影响被引量：22
- 2015年
- 目的:研究重楼总皂苷(Paridis Rhizoma total saponins,PRTS)诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡的机制。方法:在前期研究基础上,将PRTS设定3个不同质量浓度(5,10,20 mg·L^(-1))处理人胃癌细胞12 h,采用荧光染色法观察MKN-45细胞凋亡形态学变化;流式细胞术(Annexin V/PI双染色法)测定细胞凋亡率;ELISA测定MKN-45细胞caspase-3,caspase-8酶活性;Western blotting法检测Fas,FasL蛋白表达水平。结果:在荧光显微镜下,经PRTS处理的MKN-45细胞,可见典型的凋亡形态学特征;PRTS可明显增加细胞凋亡率,且PRTS 20 mg·L^(-1)与对照组相比凋亡率有显著差异(P<0.01);PRTS作用于MKN-45细胞12 h,与对照组比较,其caspase-3,caspase-8活性明显增高(P<0.01),Fas,FasL蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论:PRTS能显著诱导人胃癌细胞MKN-45凋亡,其机制可能与增加caspase-3,caspase-8活性,上调Fas和FasL的表达有关。
- 方海雁龚晓燕洪星辉华明柳黄金玲
- 关键词：重楼总皂苷细胞凋亡CASPASE-3CASPASE-8FAS/FASL
- 《伤寒论》“重脾胃”学术思想浅析被引量：5
- 2014年
- 《伤寒论》中重视脾胃的思想贯穿全书,且联系临床实际,发展了《黄帝内经》的脾胃思想,把重脾胃的思想拓展到临床治疗的多个环节,对提高临床疗效大有益处,对后世医家影响颇深,至今仍指导临床。
- 华明柳龚晓燕黄金玲
- 关键词：《伤寒论》
