张颖
- 作品数：184 被引量：531H指数：11
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 粒细胞集落刺激因子联合聚乙二醇干扰素α-2a及利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化的疗效观察被引量：3
- 2013年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合聚乙二醇干扰素(PEG-IFNα)及利巴韦林的标准化方案与PEG-IFNα减量治疗对代偿期丙肝肝硬化抗病毒的疗效比较。方法选择代偿期丙肝肝硬化患者48例,随机分为G-CSF联合PEG-IFNα及利巴韦林标准治疗组和PEG-IFNα减量组;以慢性丙肝接受标准化抗病毒治疗方案患者28例为对照组。观察快速病毒学应答(RVR)、早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)、持续病毒学应答(SVR)、停药后复发,并随访48周,同时观察肝功能复常和其他不良反应。组间比较采用方差分析或卡方检验分析。结果 G-CSF治疗组的ETVR率、SVR率等指标与CHC的标准化抗病毒治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但是PEG-IFN减量组在ETVR率、SVR率方面均低于CHC的标准化抗病毒治疗组,且差异有统计学意义(χ2=8.266、4.467,P均<0.05)。另外,G-CSF治疗组的ETVR率明显高于PEG-IFN减量组,且差异有统计学意义(χ2=4.009,P<0.05)。结论用GM-CSF陪伴标准化治疗方案抗病毒治疗对丙肝肝硬化患者疗效明显优于PEG-IFNα减量组。
- 张素梅谢玉梅张颖郭永红魏欣姜娜周云贾战生
- 关键词：肝硬化粒细胞集落刺激因子利巴韦林干扰素Α-2A
- IFN-α介导的T细胞CD100上调在慢性丙型肝炎抗病毒治疗中的作用
- <正>目的干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙肝的机制尚不完全清楚,除了直接抗病毒效应外,多种免疫调节分子也参与其中,T细胞功能与控制HCV感染直接相关。我们观察了IFN-α对人T细胞的调节作用与控制HCV感染的相关性。方法采用...
- 何瑜郭永红张颖贾战生
- 文献传递
- 人CCR5Delta32基因的克隆及其重组慢病毒载体的构建被引量：2
- 2007年
- 目的:克隆人CCR5Delta32基因并构建含目的基因的重组慢病毒载体pLenti-CCR5Delta32,用于获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的基因治疗研究.方法:从CCR5Delta32突变个体外周血单个核细胞(PBMCs)内提取人基因组DNA,利用PCR技术扩增CCR5Delta32全长基因,经EcoRI单酶切后与pUCm-T载体连接,随后转化感受态E.coli DH5α,提取质粒进行酶切鉴定及DNA测序.再将鉴定正确的CCR5Delta32基因亚克隆至慢病毒载体pLenti6/V5-D-TOPO并进行酶切鉴定及DNA序列分析.结果:经PCR扩增获得约650bp的DNA片段,测序结果与GenBank上的序列完全一致,克隆的目的基因已经正确插入到慢病毒载体pLenti6/V5-D-TOPO中.结论:成功克隆了人CCR5Delta32基因并构建了含目的基因的重组慢病毒载体pLenti-CCR5Delta32,为进一步AIDS基因治疗研究奠定基础.
- 安群星穆士杰张献清陈蕤张颖余瑞刘宁
- 关键词：基因克隆慢病毒载体HIV感染
- HIV-1辅受体及针对辅受体的艾滋病治疗策略被引量：3
- 2004年
- 张颖白雪帆黄长形白宪光
- 关键词：人类免疫缺陷病毒艾滋病HIVCD4
- 滤泡性辅助性T细胞与HCV感染的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的检测慢性HCV感染者外周血CD4+T细胞中滤泡性辅助性T细胞(Tfh)所占比例,ICOS及负性调控因子PD-1、Tim-3在Tfh细胞上的表达。方法以31例HCV感染者、9例HCV感染自愈者(SR-HCV患者)及12例健康志愿者作为研究对象,应用流式细胞术分析外周血中CD4+CXCR5+Tfh细胞在CD4+T细胞中所占比率,同时检测其ICOS、PD-1及Tim-3分子表达,通过酶联免疫吸附法测定血浆中白细胞介素(IL)21及HCV抗体水平,实时定量PCR检测HCV RNA滴度;多组数据比较采用单因素方差分析,双变量之间相关性采用Spearman秩相关分析。结果与健康对照组相比,HCV感染者及自愈者外周血CD4+T细胞比率升高(P<0.05);HCV感染者CD4+CXCR5+Tfh细胞比率高于自愈及健康对照(P<0.05);HCV感染及自愈者CD4+CX-CR5+Tfh细胞ICOS、PD-1、Tim-3显著高于健康对照(P<0.05);血清IL-21水平HCV感染者与健康对照无统计学差异(P>0.05);HCV感染者HCV RNA载量与Tfh细胞比例呈负相关。结论 CD4+CXCR5+Tfh可能参与了抗HCV感染免疫应答。
- 王宇马志远郭永红何瑜张颖谢玉梅马力周云贾战生
- HBV野生株及C区突变株调节HLA-Ⅰ表达的作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究乙型肝炎病毒(HBV)及其C区突变对机体人类白细胞抗原-Ⅰ(HLA-Ⅰ)表达的影响和机制。方法构建HBVC区突变株G87、V60的真核表达载体,转染HepG2细胞,检测转染细胞中HLA-Ⅰ的表达以及抗原提呈相关基因LMP2、TAP1和tapasin的mRNA表达。结果各转染细胞株均能有效表达HBsAg;各转染细胞株均有HLA-Ⅰ表达,野生株略高于C区突变株G87、V60;TAP1mRNA表达上调,LMP和tapasinmRNA均未见明显表达。结论HBV能诱导HepG2细胞内HLA-Ⅰ分子的合成,使TAP1基因转录增强,HLA-Ⅰ的表达上调。相对于HBV野生株而言,C区突变株G87、V60使宿主细胞内HLA-ⅠmRNA及其蛋白的表达水平降低。
- 王九平王临旭李军张颖潘蕾王平忠陈伟红
- 关键词：肝炎病毒乙型
- HMGB-1在肾综合征出血热早期预警及预后评估中的价值被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨高迁移率族蛋白1（HMGB-1）在肾综合征出血热（HFRS）疾病早期预警及预后评估中的应用价值．方法：随机纳入105例2011-10／2012．12在我中心住院的HFRS患者．结合临床分型标准，将其分为轻型、中型、重型和危重型组．随机抽取上述患者急性期血浆标本93份，恢复期标本78份，28份健康志愿者血浆标本作对照，应用ELISA检测HMGB-1的表达．比较各型HFRS患者急性期与恢复期HMGB-1的表达变化，分析HMGB-1与预后的相关性，进一步应用ROC曲线分析HMGB．1预测预后的价值．结果：纳人的患者中，轻型19例，中型25例，重型27例，危重型34例．危重型患者中12例死亡，住院病死率为11．42％．各型患者在年龄及姓别分布差异无统计学意义．各型患者急性期及恢复期采血病日比较无统计学意义．急性期各型患者HMGB-1水平均高于健康对照（P〈0．001），且随着病情加重，急性期HMGB-1水平表达逐渐增高．恢复期除轻型患者外，HMGB-1水平均高于健康对照（P〈0．05），且危重型HMGB-1表达高于轻、中型（P〈0．05）．Spearman分析显示HMGB-1与HFRS预后有相关性（r=0．275，P〈0．001），ROC曲线分析显示HMGB-1在预后评估中有统计学意义（AUC=0．800，95％CI：0．645—0．955，P〈0．001）．结论：HMGB-1可作为HFRS疾病早期预警及预后评估中的一个重要生物标记物．
- 杜虹张颖李璟于海涛张野亢必勃白雪帆
- 关键词：高迁移率族蛋白1肾综合征出血热预后
- 铁稳态与宿主防御被引量：2
- 2017年
- 铁是多细胞生物和几乎所有微生物所需的重要微量元素.虽然环境中铁储量丰富,但铁常见化合物是微溶的,生物难以获取.感染和炎症会破坏铁代谢反馈回路.哺乳动物体内多种宿主防御机制限制了病原微生物获取铁源,降低了其致病性.机体内铁水平也调控了宿主防御作用,如巨噬细胞中铁含量调节细胞因子的产生.本文综述了机体和细胞调控铁代谢保护宿主免受病原微生物感染的作用机制.
- 秦源贾战生张颖
- 关键词：宿主
- 加强危重型肾综合征出血热的救治研究进展被引量：7
- 2014年
- 肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是由汉坦病毒(hantaan virus,HV)引起的以发热、出血及肾脏损害为特征的自然疫源性疾病,病程中易合并顽固性休克、急性肾衰竭、呼吸衰竭及多脏器功能障碍综合征,住院病死率高。本文针对HFRS患者特殊的病理生理学特点,借鉴重症医学发展带来的先进救治理论和技术,研究合理使用液体疗法、机械通气、肾脏替代治疗、血流动力学监测等诊疗手段救治危重型HFRS患者的经验。
- 贾战生杜虹张颖白雪帆
- 关键词：肾综合征出血热汉坦病毒危重病
- 肝硬化上消化道出血并急性肠系膜上静脉血栓诊治体会被引量：6
- 2013年
- 目的 探讨肝硬化上消化道出血患者常规应用止血及抗纤溶药物的利弊.方法 回顾分析我院2008年1月-2010年12月收治的肝硬化并肠系膜上静脉血栓形成3例的临床资料.结果 3例均因呕血、便血入院,均有乙型病毒性肝炎肝硬化病史,诊断为肝硬化上消化道出血后予止血、抗纤溶等治疗1～2周,出现发热、腹胀、腹痛,B超检查提示门静脉主干血栓伴肠系膜上静脉血栓形成.例1、例2予尿激酶溶栓,例3行经颈静脉肝内门体分流术治疗,均痊愈出院.结论 肝硬化上消化道大出血并急性肠系膜上静脉血栓临床较为少见,分析发生原因可能与过度应用止血及抗纤溶药物有关.
- 谢玉梅贾战生彭梅娟康文臻张颖张素梅郝春秋
- 关键词：肝硬化上消化道出血肠系膜上静脉血栓形成误诊
