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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇癫痫
  • 4篇癫痫持续状态
  • 3篇塞来昔布
  • 3篇匹罗卡品
  • 3篇氯化锂
  • 2篇氧化酶
  • 2篇氯化锂-匹罗...
  • 2篇环氧化酶
  • 2篇环氧化酶-2
  • 1篇凋亡
  • 1篇抑制剂
  • 1篇抑制剂塞来昔...
  • 1篇制剂
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇颞叶
  • 1篇颞叶癫痫
  • 1篇细胞

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 4篇魏官
  • 3篇李光来
  • 3篇薛国芳
  • 3篇郑辑英
  • 2篇岳宏

传媒

  • 2篇中西医结合心...
  • 1篇临床医药实践

年份

  • 4篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
cox-2抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达的影响被引量:1
2008年
目的观察环氧化酶-2(cox-2)抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内cox-2和Glu的表达进行测定,并研究塞来昔布对癫痫影响及可能的作用机制。结果癫痫模型组大脑皮质及海马区cox-2和大脑皮质Glu免疫反应较空白对照组明显增多(P<0.05),给药组免疫反应较模型组明显减少(P<0.05)。结论癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达明显增加;塞来昔布能够有效减轻脑内cox-2、Glu的表达,塞来昔布可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。
魏官郑辑英李光来薛国芳岳宏
关键词:氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态环氧化酶-2塞来昔布
塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达的影响
目的:颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是临床最常见的难治性癫痫之一,有关其发病机制一直是研究癫痫的热点,并由于其对药物的抵抗性而成为临床治疗的难点。环氧化酶-2是大脑内主要的环氧化酶。国外...
魏官
关键词:颞叶癫痫塞来昔布神经保护作用环氧化酶-2
文献传递
氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察被引量:1
2008年
目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。
郑辑英魏官李光来薛国芳
关键词:癫痫
塞来昔布对大鼠癫痫持续状态海马神经元凋亡及Bcl-2表达的影响被引量:2
2008年
目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只,随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化,免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞;模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞,72h达高峰,7d减少;塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组(P<0.01)。对照组Bcl-2有基础量的表达;模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多,24h减弱,72h后仅有少量表达;塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组(P<0.01)。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达,对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。
岳宏郑辑英李光来薛国芳魏官
关键词:塞来昔布癫痫持续状态细胞凋亡BCL-2
共1页<1>
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