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雷米普利对大鼠高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全和血管纤维化的作用被引量：7: 2010年; 目的探讨雷米普利对舒张性心力衰竭的治疗作用。方法45只雄性Spargue-Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后ig给予雷米普利1mg·kg-1,每天1次,连续12周。颈动脉插管法测定大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压变化速率最大值(±dp/dtmax);测定心脏重量指数和左心室重量指数(LVMI);Van Gieson染色法测定心肌间质和心肌血管纤维化程度;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEDP和LVSP分别升高了103.9%和37.7%;LVMI、心肌间质和血管纤维化分别增加了35.5%,306.3%和104.1%;胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别上调2.1倍和4.4倍。与模型组大鼠比较,雷米普利组大鼠LVEDP,LVSP和LVMI分别降低了62.5%,27.4%和18.6%;大鼠心肌间质和心肌血管的纤维化分别降低了44.9%和55.6%;心肌组织胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别降低了44.8%和67.0%。结论雷米普利能改善高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全大鼠的心肌舒张功能,可能与其延缓心肌纤维化的病理进程有关,提示雷米普利对舒张性心力衰竭可能有一定的治疗作用。; 石海莲刘燕马春来周吉燕胡之璧吴大正; 关键词：雷米普利心肌肥厚舒张功能心肌纤维化

黄芪皂苷甲对压力过载致左室肥厚/慢性心力衰竭大鼠的作用: 目的：观察黄芪有效成分黄芪皂苷甲(AM-1)对压力过载引起的左室肥厚/慢性心力衰竭大鼠的作用，并对其可能机制进行讨论。方法：(1)采用狭窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左室肥厚/慢性心力衰竭模...; 马春来; 关键词：左室重构内皮素-1 醛固酮

氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察被引量：3: 2006年; 目的：应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用。方法：采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型。造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg^(-1))和雷米普利(1.0 mg·kg^(-1))。给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数；Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学；应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量。结果：与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数；在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压；离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室最大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室最大上升速率下降。此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量。结论：应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用。; 苏丹马春来吴大正周吉燕胡之璧; 关键词：血流动力学醛固酮氯沙坦雷米普利

黄芪皂苷甲对高血压大鼠离体血管舒张功能及一氧化氮的影响被引量：16: 2009年; 目的研究长期给予黄芪皂苷甲(AsⅣ)对高血压大鼠腹主动脉血管肥厚和血管舒张功能异常,及血管一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶Ⅲ型(eNOS)蛋白表达的影响。方法2肾间腹主动脉缩窄制备高血压大鼠,随机分为假手术组、AsⅣ假手术组(3.3 mg·kg^(-1))、模型组、AsⅣ低剂量组(0.33 mg·kg^(-1))、AsⅣ中剂量组(1.0 mg·kg^(-1))和AsⅣ高剂量组(3.3 mg·kg^(-1))。左前肢动脉测压法动态观察大鼠血压变化,测定心脏和血管形态学指标,离体血管环张力测定法检测大鼠胸主动脉对NO介导的内皮功能反应性,ELISA法测定大鼠血浆和血管组织硝酸盐和亚硝酸盐含量,Western blotting测定胸主动脉组织eNOS蛋白表达。结果低剂量AsⅣ仅降低血管重量指数,中剂量AsⅣ可降低血压和左室重量指数(LVMI),高剂量AsⅣ在降压的同时,可降低心脏重量指数、LVMI和血管重量指数。AsⅣ可改善NO介导的内皮依赖性舒张作用,明显升高血管组织NO含量,并能使血管组织eNOS的蛋白表达恢复到正常水平。结论AsⅣ能降低血压,逆转压力过载引起的血管肥厚和血管内皮舒张功能失调,其作用与其上调eNOS蛋白表达、升高胸主动脉组织NO含量有关。; 石海莲刘燕马春来胡之璧吴大正; 关键词：高血压

黄芪皂苷甲对高血压大鼠血管肥厚及ET-1诱导离体血管收缩功能的影响被引量：15: 2009年; 目的研究长期给予黄芪皂苷甲(AsⅣ)对高血压大鼠腹主动脉血管肥厚和血管收缩功能异常,以及对血管ET-1含量及其受体蛋白表达的影响。方法两肾间腹主动脉缩窄制备高血压大鼠,随机分为假手术组、AsⅣ假手术组(3.3mg·kg-1)、模型组、As Ⅳ低剂量组(0.33mg·kg-1)、AsⅣ中剂量组(1.0mg·kg-1)和AsⅣ高剂量组(3.3mg·kg-1),形态测量法测定血管形态学指标,离体血管环张力测定法检测大鼠胸主动脉对ET-1的反应性,HE染色法测定血管肥厚程度,ELISA法测定大鼠血浆和血管组织ET-1含量,Western blotting方法测定胸主动脉组织ETA和ETB的蛋白水平。结果AsⅣ高剂量组降低管壁厚度和中层厚度;在离体血管环功能测定实验中,压力过载大鼠胸主动脉在内皮存在时,ET-1诱导的血管收缩反应降低,As Ⅳ可以剂量依赖性的改善上述血管反应并降低血管组织ET-1的含量;各剂量AsⅣ均能下调ETA受体和ETB受体的蛋白表达。结论As Ⅳ逆转压力过载引起的血管肥厚,改善血管对ET-1诱导的血管收缩反应性,其作用与其下调ETA受体和ETB受体蛋白水平,使胸主动脉组织ET-1含量下降有关。; 刘燕石海莲马春来胡之璧吴大正; 关键词：高血压内皮缩血管肽1

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活被引量：34: 2009年; 目的:探讨黄芪皂苷甲(AsⅣ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型。造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg.kg-1)12周。给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(A ld)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real tim e PCR测定心肌组织ACE,AT1和AT2mRNA含量;采用W estern b lot法测定心肌组织AT1和AT2的蛋白表达。结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和A ld含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高。黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和A ld含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT1基因和蛋白表达无逆转作用。结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一。; 石海莲马春来刘燕周吉燕胡之璧吴大正; 关键词：黄芪皂苷甲醛固酮血管紧张素转化酶

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马春来

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