郭媛媛
- 作品数：3 被引量：0H指数：0
- 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 人RACK1与MKK7相互作用表位的确定及其应用
- 本发明利用生物信息学、计算生物学相关理论方法预测了RACK1分子与MKK7相互作用的功能表位为RACK1分子的<Sup>275</Sup>Ile<Sup>276</Sup>Ser<Sup>277</Sup>Thr<Sup...
- 郭媛媛王晶王庆阳张纪岩冯健男沈倍奋
- 组成性JNK活化促进B淋巴瘤细胞增殖
- 2011年
- 本研究以人B淋巴瘤细胞系Daudi和Raji为研究对象,探讨组成性JNK活化对B淋巴瘤细胞增殖的影响。用Western blot检测Daudi、Raji B淋巴瘤细胞中组成性JNK的变化;用免疫荧光方法检测Daudi、raji B淋巴瘤细胞中JNK的亚细胞定位;用JNK抑制因子(SP600125)处理Daudi和raji B淋巴瘤细胞,用流式细胞术检测其细胞周期;用ATPLite法检测SP600125对Daudi、Raji B淋巴瘤细胞生长的影响。结果显示:Daudi和raji B淋巴瘤细胞有组成性JNK活化;Daudi和raji B淋巴瘤细胞JNK亚细胞定位异常,存在不同程度的入核;JNK特异性抑制因子SP600125诱导B淋巴瘤细胞Daudi、Raji G2/M期细胞比例升高,并具有时间依赖性,且G0/G1峰前出现亚二倍体峰,证实SP600125在B淋巴瘤细胞中诱导G2/M阻滞和凋亡。ATPLite检测结果显示,SP600125显著抑制Daudi和Raji B淋巴瘤细胞的生长,并随着抑制因子浓度的升高,抑制作用更加明显,呈现剂量依赖性。结论:组成性JNK活化促进Daudi和Raji B淋巴瘤细胞增殖。JNK活性的升高通过促进JNK从胞浆进入胞核来促进B淋巴瘤细胞的增殖。SP600125通过多种机制阻抑JNK的活性抑制B淋巴瘤细胞的恶性生长。JNK可作为临床治疗B淋巴瘤的潜在靶点。
- 郭媛媛崔健侯春梅王庆阳王晶马远方张纪岩
- 关键词：JNKB淋巴瘤细胞DAUDI细胞RAJI细胞亚细胞定位
- 人RACK1与MKK7相互作用表位的确定及其应用
- 本发明利用生物信息学、计算生物学相关理论方法预测了RACK1分子与MKK7相互作用的功能表位为RACK1分子的<Sup>275</Sup>Ile<Sup>276</Sup>Ser<Sup>277</Sup>Thr<Sup...
- 郭媛媛王晶王庆阳张纪岩冯健男沈倍奋
- 文献传递
