孙姗姗
- 作品数：6 被引量：27H指数：2
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺微小乳头状癌颈淋巴结转移的危险因素分析被引量：24
- 2015年
- 目的:探讨甲状腺微小乳头状癌颈淋巴结转移的危险因素,分析高分辨率B超对侧颈淋巴结转移的诊断意义。方法:回顾性分析2013年1月至2013年11月天津医科大学肿瘤医院共1 037例甲状腺微小乳头状癌患者的临床病理资料。结果:1 037例患者中央区淋巴结转移率为32.02%(332例),侧颈淋巴结转移率为6.85%(71例)。男性、年龄≤45岁、肿瘤直径>5 mm、多灶性、双发性、侵犯包膜和甲状腺外局部侵犯者中央区淋巴结转移率较高(P<0.05)。男性、中央区淋巴结转移、B超诊断阳性者侧颈淋巴结转移率较高,并且随着中央区淋巴结转移数目的增多,侧颈转移率也随之增高(P<0.05)。高分辨率B超对侧颈淋巴结转移的灵敏度、特异度分别为92.96%、81.48%。结论:对中央区淋巴结转移高危因素的人群应行预防性中央区淋巴结清扫术,高分辨率B超对预测甲状腺微小乳头状癌患者颈淋巴结转移具有重要的诊断意义,对侧颈淋巴结转移高危因素的人群应行患侧侧颈淋巴结清扫术。
- 卞雪艳孙姗姗郭文宇赵明慧孔令平张仑
- 关键词：甲状腺微小乳头状癌颈淋巴结清扫术B超
- EZH2抑制剂DZNEP影响人头颈部鳞癌增殖与凋亡的体内外研究被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨Zeste同源序列2的增强子(EZH2)的小分子抑制剂DZNEP抑制人头颈部鳞状细胞癌细胞Tb3.1增殖、诱导凋亡的效果与机制。方法:甲基噻唑基四唑(MTT)法测细胞对DZNEP的半数致死量(IC50)、细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;平板克隆法检测细胞形成克隆能力;JC-1荧光探针染色法检测细胞线粒体膜电位;蛋白质印迹法(WB)检测EZH2、细胞增殖核抗原(Ki-67)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2、BAX)、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CCASP-3)的表达。体内实验裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及原位末端标记(TUNEL)法检测DZNEP对细胞增殖、凋亡的作用。结果:经DZNEP处理后,EZH2蛋白表达降低;MTT法检测DZNEP明显抑制鳞癌细胞Tb3.1的增殖,且具有浓度和时间依赖性;流式细胞术显示DZNEP可诱导细胞凋亡;平板克隆实验表明DZNEP能够明显抑制克隆形成能力,抑制细胞增殖;JC-1荧光探针染色法显示DZNEP可以改变细胞的线粒体膜电位;WB显示,DZNEP可增加促凋亡基因(CCASP-3、BAX)的表达,抑制Ki-67、Bcl-2的表达水平。体内实验观察结束时,DZNEP处理组肿瘤体积较对照组明显减小。免疫组织化学染色结果示,DZNEP组中BAX、CCASP-3表达增加,Ki-67、Bcl-2表达减少;TUNEL结果显示,DZNEP组比DMSO组肿瘤细胞凋亡指数上升。结论:DZNEP通过抑制EZH2表达在体外抑制Tb3.1细胞增殖并诱导凋亡;为进一步探讨EZH2参与人头颈部鳞状细胞癌发生发展的分子机制提供科学实验依据。
- 孔令平周旋孙姗姗黄媛媛张仑
- 关键词：头颈部鳞状细胞癌EZH2细胞增殖
- 长链非编码RNA HOTAIR影响人舌鳞癌细胞Tb3.1增殖与凋亡的体内外研究
- 2016年
- 目的研究长链非编码RNA HOTAIR对人舌鳞癌细胞系Tb3.1增殖与凋亡的影响。方法使用HOTAIR si RNA(si HOTAIR)敲低HOTAIR的表达;实验分为si HOTAIR组、无义序列组和空白对照组。前2组分别用si HOTAIR和无义序列转染舌鳞癌细胞,空白对照组细胞不做任何处理。实时定量PCR检测HOTAIR的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Tb3.1细胞增殖;Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、BAX的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;并行细胞衰老检测。动物实验建立Tb3.1裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及TUNEL法评价干扰HOTAIR后对Tb3.1细胞增殖、凋亡的作用。结果 si HOTAIR处理后HOTAIR的表达水平降低;Western blot结果示Cleaved Caspase-3和BAX表达水平升高,Bcl-2表达水平降低。MTT结果显示si HOTAIR组细胞增殖受到抑制;流式细胞示si HOTAIR组细胞凋亡升高;细胞衰老实验显示si HOTAIR组细胞衰老数目增加;免疫组化结果显示,si HOTAIR组较对照组Ki-67、Bcl-2表达减少,Caspase-3、BAX表达增加;TUNEL结果显示,si HOTAIR组较空白对照组肿瘤细胞凋亡水平升高。结论干扰HOTAIR可以促进舌鳞癌细胞的凋亡并抑制其增殖,HOTAIR可以作为舌鳞癌治疗的研究方向。
- 郭文宇孔令平孙姗姗王宇赵明慧周旋王旭东张仑
- 关键词：舌肿瘤细胞增殖细胞凋亡
- 脓毒症心肌损伤中TLR4/JNK通路对细胞凋亡作用的研究
- 目的： 通过腹腔注射脂多糖建立小鼠脓毒症心肌损伤模型，检测通路蛋白、炎症因子、细胞凋亡蛋白的表达，探讨脓毒症心肌损伤中TLR4/JNK信号通路对细胞凋亡的作用。 方法： 1.将54只SPF级雄性C57BL/6小鼠随...
- 孙姗姗
- 关键词：脓毒症心肌损伤C-JUN氨基末端激酶细胞凋亡炎症因子
- CDK5与EMT相关蛋白在头颈部鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）及上皮间充质转化（EMT）相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达，以及CDK5的表达与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测55例HNSCC患者癌组织中CDK5及EMT相关蛋白的表达情况；分析不同临床病理特征患者CDK5及EMT相关蛋白表达的差异，CDK5与EMT相关蛋白表达的相关性，以及CDK5表达与患者生存之间的关系。结果 CDK5高表达率在有淋巴结转移患者中高于无淋巴结转移患者（91.67%vs 30.23%, P〈0.05），在T3~T4期患者中高于T1~T2期患者（85%vs 20%, P〈0.05）；有淋巴结转移患者N-cadherin、Vimentin高表达率高于无淋巴结转移的患者（75.00%vs 6.98%；91.67%vs 27.91%,均P〈0.05），E-cadherin高表达率低于无淋巴结转移的患者（8.33%vs 86.05%, P〈0.05）；CDK5与N-cadherin、Vimentin表达呈正相关，与E-cadherin表达呈负相关（rs分别为0.512、0.443、-0.363，均P〈0.01）；CDK5高表达患者3年生存率低于低表达患者（37.5%vs 87.0%，Log-rankχ2=12.678，P〈0.01）。结论 CDK5及EMT相关蛋白在转移性HNSCC中异常表达；CDK5的表达状态对预测HNSCC患者的预后有一定价值。
- 赵明慧黄媛媛孙姗姗孔令平王宇郭文宇周旋王旭东张仑
- 关键词：鳞状细胞钙黏着糖蛋白类波形蛋白
- STAT3/HOTAIR信号通路调控人头颈部鳞状细胞癌生长的实验研究
- 研究目的： 本研究旨在探究转录因子STAT3-长链非编码RNA HOTAIR信号通路在人头颈部鳞癌生长和药物（顺铂、西妥昔单抗）敏感性的调控机制。 研究方法： MTT实验检测头颈部鳞癌细胞经过处理后的活性。Brdu...
- 孙姗姗
- 关键词：头颈部鳞癌长链非编码RNA信号通路
