赵洁莹
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：第二军医大学基础部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌激素受体α在乳腺癌细胞中对Gli1转录活性和表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:在先前研究发现Hedgehog信号通路的下游转录因子Gli1能够抑制乳腺癌细胞中的雌激素信号通路活性的基础上,观察雌激素受体ERα在乳腺癌细胞MCF-7中对转录因子Gli1的转录活性和表达的影响,以探讨两条信号通路之间是否存在着交互作用。方法:应用荧光素酶报告基因转录活性分析的方法,将Gli1的表达质粒和Gli的报告基因质粒pGli-BS-luc以及ERα的表达质粒或者空载体共同瞬时转染到乳腺癌细胞MCF-7中,观察Gli1转录活性的变化。然后分别用实时定量PCR和蛋白质印迹的方法检测乳腺癌细胞中ERα的过表达对Gli1 mRNA和蛋白表达的影响。结果:荧光素酶的活性随着ERα过表达剂量的增加而增加,ERα的质粒量在500 ng/孔时可将荧光素酶的活性升高到对照细胞的3.5倍(P<0.001)。雌激素处理后,荧光素酶的活性无显著变化。过表达ERα后可将Gli1 mRNA的表达水平提高为原来的2倍(P<0.01),也可明显增加Gli1蛋白的表达水平。结论:ERα在MCF-7细胞中的过表达能够明显增强Gli1的转录活性,增加Gli1的表达。这表明乳腺癌细胞中,转录因子ERα和Gli1之间存在着交互作用。
- 赵洁莹陈欢王雁陈光椿卢建
- 关键词：GLI1乳腺肿瘤雌激素受体ΑHEDGEHOG
- 药物治疗浓度的雌激素对卵巢癌3AO细胞生长的影响(英文)被引量：5
- 2006年
- 在过去的20年里,人们对于雌激素在不同组织、器官中发挥不同功能的分子机制进行了深入的研究,并取得了非常快的进展。最近的研究表明,雌激素能够抑制包括卵巢癌在内的多种肿瘤细胞的生长。卵巢是女性雌激素的主要来源,多种卵巢细胞表达雌激素受体,其中包括90%以上的卵巢癌起源的卵巢表面上皮细胞。雌激素诱导卵巢癌细胞凋亡的研究非常有实验及临床价值,雌激素调控的凋亡相关的特异性基因的发现对于揭示卵巢癌的发生发展以及针对卵巢癌特异性治疗的研究将会提供巨大的帮助。以人卵巢癌3AO细胞为模型,探讨了药物治疗浓度的雌激素对卵巢癌细胞的凋亡诱导作用以及其可能机制。首先用MTT检测方法观察了雌二醇及其受体拮抗剂ICI182780对3AO细胞生长的影响。研究发现,高于0.1μmol/L浓度的雌二醇能够抑制3AO细胞的生长,其中5μmol/L浓度的雌二醇处理3AO细胞72h后,对3AO细胞的抑制率达到70%。雌激素受体的拮抗剂ICI182780不但不能阻断雌激素的效应,它本身也能抑制3AO细胞的生长,并且与雌激素有协同效应,并且经流式细胞术证实雌激素及其受体拮抗剂引起的3AO细胞的死亡为凋亡。雌激素对生长的调控是细胞类型特异性的,其机制可能与细胞内雌激素受体不同亚型的表达有关。细胞内雌激素受体β亚型的表达利于细胞凋亡的发生,细胞内雌激素受体α亚型的表达则会保护细胞免于凋亡的发生。在对雌激素诱导的凋亡发生机制的探讨过程中,我们发现3AO细胞只表达雌激素受体β亚型,而不表达雌激素受体α亚型,并且与α亚型相比,β亚型的表达明显降低,这可以解释为何需要高浓度的雌激素才能够诱导3AO细胞凋亡。我们又观察了大分子BSA标记的雌激素对3AO细胞生长的影响,结果发现这种不能通过细胞膜的雌激素失去了对3AO细胞生长的抑制作用,从而排�
- 李宗斌陈玉霞赵洁莹卢建
- 关键词：雌激素凋亡MAPK卵巢癌
- 转录因子Gli1在乳腺癌细胞从雌激素依赖性向非依赖性转化中的作用及机制
- 乳腺癌是雌激素依赖性的肿瘤,雌激素可通过雌激素受体-α/(Estrogen Receptor-α,ERα/)的介导促进乳腺癌细胞的增殖。阻断雌激素对乳腺癌细胞的促增殖作用的内分泌治疗包括使用ER拮抗剂等药物能够抑制肿瘤细...
- 赵洁莹
- 关键词：GLI1乳腺癌雌激素受体-ΑHEDGEHOG
- 文献传递
