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CAPE对人宫颈癌细胞放射增敏作用及机理研究: 目的：研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对人宫颈癌Hela细胞放射增敏作用及机制。检测CAPE浓度及作用时间对人宫颈癌Hela细胞的抑制效应，确定用作放射增敏实验的药物浓度及时间;研究CAPE对人宫颈癌Hela细胞的放射增敏作...; 王小强; 关键词：宫颈癌 HELA细胞咖啡酸苯乙酯放射增敏作用; 文献传递

UpG法用于辐射损伤的量效关系研究: 2008年; 应用常规染色体制作法和紫外线照射加吉姆萨染色法(Ultraviolet plus Giemsa technology,UpG)检测经60Coγ射线离体照射后的人外周血淋巴细胞染色体畸变率(双着丝粒体+环),研究其剂量-效应关系,探讨UpG法用于辐射损伤的剂量估算效果。实验结果表明:两种方法得出的染色体畸变率与照射剂量密切相关(P<0.05),均可用于辐射损伤的量效关系研究。两种方法的结果相比,在同一照射剂量下,UpG法高于常规法,具有显著性差异(P<0.05)。UpG法可以很好用于辐射损伤的剂量估算中,且较为准确、灵敏。; 彭晓梅曹建平朱巍樊赛军王小强黄晓菲刘杨陈遐林宫晓梅曾静; 关键词：染色体畸变

咖啡酸苯-酯对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用: 2009年; 目的探讨咖啡酸苯-酯（CAPE）对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用。方法将宫颈癌HeLa细胞经不同浓度的CAPE作用24h，四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）法检测细胞抑制效应与CAPE浓度的关系。将HeLa细胞设对照组和药物组，两组均经^60Coγ射线照射0、2、4、6和8Gy，计数细胞克隆；另将HeLa细胞设对照组、CAPE组、单纯照射组、照射＋CAPE组，流式细胞检测技术分析CAPE对细胞周期的影响。结果CAPE对HeLa细胞的抑制率呈剂量依赖性增加（F=126．49～3654．88，P〈0．01）；细胞经^60Coγ射线照射后，HeLa细胞克隆存活率随着照射剂量的增加而降低（F=174．42—9422．81，P〈0．01）；相同剂量下，药物组的HeLa细胞克隆存活率低于对照组（F=120．14～251．91，P〈0．01）；药物组和对照组HeLa细胞的平均致死剂量（Dn）为1．45和1．82Gy、准阈剂量（Dq）为1．89和3．21Gy，药物组较小，放射增敏比（SER）为1．26〉1；与对照组相比，CAPE组及单纯照射组G2/M期的细胞比例升高（P〈0．01），而在照射＋CAPE组则降低（P〈0．01）。结论CAPE通过对人宫颈癌HeLa细胞G2／M期的阻滞及可能抑制细胞亚致死性损伤修复能力，发挥放射增敏作用。; 王小强曹建平樊赛军朱巍黄晓菲刘杨陈遐林宫晓梅彭晓梅曾静; 关键词：放射增敏作用电离辐射

^(60)Coγ射线对AT细胞SOD活性和MDA含量的影响研究被引量：1: 2006年; 研究毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的应对电离辐射导致细胞氧化损伤的能力。以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM063(GM细胞)为对照,采用超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)测定试剂盒,AT细胞和GM细胞经60Coγ射线0、1、2、3、4Gy照射后,观察比较它们的SOD活性和MDA含量的差异,并分别进行曲线拟合。结果显示在1、2、3、4Gy剂量照射下,AT和GM细胞中SOD活性均随受照剂量增加而明显降低(p<0.01),同一剂量点的AT细胞中SOD活性明显低于GM细胞(p<0.05);AT和GM细胞中MDA含量均随受照剂量增加而升高(p<0.05),同一剂量点的AT细胞中MDA含量明显高于GM细胞(p<0.05)。AT细胞和GM细胞的SOD活性和MDA含量均与照射剂量呈线性关系。结果表明由于AT细胞中SOD活性降低,导致AT细胞应对辐射的氧化损伤能力不足,引起AT细胞中MDA含量增加,是AT细胞高辐射敏感性的原因之一。; 宋建元曹建平李翀朱巍盛方军冯爽黄晓菲王小强樊赛军F.Eckardt-Schupp; 关键词：电离辐射超氧化物歧化酶丙二醛

ATM对辐射后AT细胞端粒酶活性的影响: 2006年; 目的:探讨ATM对电离辐射照射的毛细血管扩张共济失调症(ataxia telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞(ATSBIVA)端粒酶活性的影响。方法:以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(GM0639)为对照,应用基于PCR的端粒重复扩增技术(telomeric repeat amplification protocal,TRAP)与高效液相色谱(HPLC)技术,定量分析细胞分别经0、1、3、5 Gy 60Coγ射线照射后以及经3 Gy 60Coγ射线照射后继续培养2、24、48、72 h,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性的变化。结果:未照射时,除GM细胞外,AT、空载体AT、ATM+-AT细胞均呈现较高的端粒酶活性表达,但ATM+-AT细胞的端粒酶活性明显低于AT和空载体AT细胞的端粒酶活性(P<0．01),而后二者无明显差异(P> 0．05);电离辐射照射后,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性均呈剂量依赖性和时间依赖性增强,且在相同剂量点与时间点,ATM+-AT细胞的端粒酶活性高于GM细胞(P<0．01)(除5 Gy计量点外),但低于AT和空载体AT细胞(P<0．01),而后二者无明显差异(P>0．05)。结论:电离辐射可诱导细胞端粒酶活性表达;并且细胞端粒酶活性水平随剂量与时间的增加而增加;ATM可下调AT细胞端粒酶活性水平。推测端粒酶参与电离辐射诱导DNA损伤的修复。; 盛方军曹建平朱巍冯爽宋建元李翀黄晓菲王小强樊赛军F.Eckardt-Schupp; 关键词：端粒末端转移酶 AT细胞

外源性毛细血管扩张性共济失调突变基因对辐射诱导的细胞周期的影响被引量：1: 2008年; 目的研究外源性毛细血管扩张性共济失调突变(ATM)基因对辐射诱导的细胞周期变化的影响。方法采用流式细胞技术,以源于正常人皮肤的纤维细胞系GM0639(GM细胞)和毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者皮肤的纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)为对照,检测比较AT细胞、GM细胞、AT-ATM+细胞经60Coγ射线照射0、1、3、5、7、9 Gy后细胞周期的差异。结果经0、1、3、5、7、9 Gy剂量照射后,AT细胞、GM细胞、AT-ATM+细胞均随受照剂量增加而使G1期和S期细胞比例明显降低(P<0.05),G2/M期细胞比例均随受照剂量增加而升高(P<0.05),AT-ATM+细胞G2/M期所占比例增幅程度介于AT细胞和GM细胞之间(P<0.05)。结论ATM基因在细胞遭受电离辐射后参与G2/M期阻滞修复DNA过程,AT细胞因ATM突变而导致细胞周期调控能力不足,是AT细胞高辐射敏感性的原因之一。; 宋建元曹建平朱巍李翀王小强黄晓菲陈遐林宫晓梅刘杨; 关键词：ATM基因电离辐射细胞周期

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王小强

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