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吴瑛

作品数:1 被引量:4H指数:1
供职机构:解放军第85医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇内酯
  • 1篇内酯醇
  • 1篇转移酶
  • 1篇细胞
  • 1篇雷公藤
  • 1篇雷公藤内酯
  • 1篇雷公藤内酯醇
  • 1篇基因
  • 1篇基因甲基化
  • 1篇甲基化
  • 1篇甲基转移酶
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌SMMC...
  • 1篇P53基因
  • 1篇SMMC-7...

机构

  • 1篇第二军医大学
  • 1篇解放军第85...

作者

  • 1篇肖亮
  • 1篇丁国善
  • 1篇刘芳
  • 1篇谢江平
  • 1篇阳揭宇
  • 1篇吴瑛
  • 1篇郭文渊

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
雷公藤内酯醇下调P53基因甲基化抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖被引量:4
2011年
目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响以及对P53基因的去甲基化作用。方法:MTT法检测TP对SMMC-7721细胞增殖的影响,甲基特异性PCR检测TP对SMMC-7721细胞P53基因甲基化的影响,RT-PCR检测SMMC-7721细胞甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3bmRNA的表达,Western blotting检测SMMC-7721细胞中P53蛋白的表达。结果:TP剂量依赖性抑制SMMC-7721细胞的增殖(P<0.05),40 ng/ml时的抑制率达(73.5±3.02)%,其半数抑制浓度(IC50)约为20 ng/ml。TP显著抑制SMMC-7721细胞中DNMT1、DNMT3a、DNMT3bmRNA的表达(P<0.05,P<0.01);TP作用后P53基因的高甲基化被逆转,并呈剂量依赖性;TP可显著增强SMMC-7721细胞中P53蛋白的表达。结论:TP可通过抑制甲基转移酶使P53基因去甲基化,促进P53蛋白的表达,从而抑制SMMC-7721细胞的增殖。
吴瑛刘芳郭文渊肖亮阳揭宇谢江平丁国善
关键词:雷公藤内酯醇P53基因甲基化SMMC-7721细胞甲基转移酶
共1页<1>
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