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刘丹

作品数:5 被引量:10H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇小鼠
  • 4篇肥胖
  • 3篇炎症
  • 2篇代谢
  • 2篇营养
  • 2篇营养过剩
  • 1篇代谢特征
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性疾病
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇性疾病
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇通路
  • 1篇能量代谢
  • 1篇气道
  • 1篇气道反应
  • 1篇气道反应性
  • 1篇气道高反应
  • 1篇气道高反应性

机构

  • 5篇重庆医科大学
  • 2篇重庆医科大学...

作者

  • 5篇肖晓秋
  • 5篇刘丹
  • 3篇李继斌
  • 3篇叶泽慧
  • 2篇宋晔
  • 2篇王冬娟
  • 2篇崔欢欢
  • 2篇陈笑宜
  • 2篇黄英
  • 1篇明月
  • 1篇黄道超
  • 1篇彭川
  • 1篇王宏英
  • 1篇赵丽

传媒

  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
早期营养过剩所致母鼠肥胖对子代小鼠代谢特征的影响被引量:1
2013年
目的探讨母鼠肥胖及高脂饮食对子代小鼠代谢特征的影响。方法将正常体质量ICR母鼠(对照组,即CTR组)及采用早期营养过剩方法建立的肥胖母鼠(早期营养过剩组,即CPO组)分别与同龄正常雄性ICR小鼠交配。将两组雄性子代断乳后随机分为高脂饲料组(CTR-H组和CPO-H组)和标准饲料组(CTR-S组和CPO-S组),分别饲喂高脂饲料或标准饲料至5月龄。哺乳结束(21 d)测定母鼠体质量、肝/体质量和腹部脂肪/体质量。不同饲料喂养10周后,对子代小鼠进行葡萄糖耐量试验,5月龄时测定空腹血糖及血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。苏木精-伊红(HE)染色后观察子代小鼠腹部脂肪组织细胞形态,比较脂肪细胞面积。结果 CPO组母鼠体质量、肝/体质量及腹部脂肪/体质量均显著高于CTR组(P<0.05)。不同饲料喂养10周后,CPO组子代小鼠存在糖耐量受损情况,CPO-H组糖耐量损伤更严重。CTR-H组和CPO-H组小鼠空腹血糖水平和IRI分别高于CTR-S组和CPO-S组(P<0.01);CPO-H组小鼠血清胰岛素水平高于其他组(P<0.01)。CTR-H组和CPO-H组小鼠腹部脂肪细胞面积分别大于CTR-S组和CPO-S组(P<0.01),CPO-S组大于CTR-S组(P<0.01),CPO-H组大于CTR-H组(P<0.01)。结论母鼠肥胖能够增加子代小鼠肥胖和发生代谢紊乱的风险,在高脂饲料喂养时更为显著。
陈笑宜李继斌叶泽慧刘丹肖晓秋
关键词:肥胖代谢性疾病
肥胖对小鼠肺部炎症和肺功能的影响被引量:3
2013年
目的:探讨肥胖对小鼠肺部炎症及肺功能的影响。方法:建立肥胖小鼠模型,雄性ICR小鼠母乳喂养21 d离乳,随机分为高脂组与正常组,分别给予高脂与标准饲料喂养150 d。将高脂组中超过正常体质量的10%~20%定义为超重组,超过正常体质量的20%定为肥胖组。进行基础肺功能测定,肺组织HE染色、巨噬细胞特异性标记抗原F4/80免疫组化。结果:(1)肺组织HE染色和免疫组化F4/80示肥胖组支气管周围、肺泡间隔炎性细胞浸润较正常组、超重组明显增多,以巨噬细胞增多为主。(2)肺功能测定显示肥胖组最大吸气流速、最大呼气流速、呼出50%潮气量时呼气流速相对于正常组和超重组无统计学差异(P>0.05)。结论:肥胖可促进肺部炎性细胞浸润,但对通气功能影响较小。
叶泽慧黄英肖晓秋刘丹陈笑宜黄道超赵丽
关键词:肥胖炎症肺功能
早期营养过剩加重哮喘小鼠肺组织炎症和气道反应性
2014年
目的通过早期营养过剩建立肥胖小鼠模型,探讨肥胖对哮喘小鼠肺部炎症及气道反应性的影响。方法采用小窝喂养的方法建立早期营养过剩肥胖小鼠模型,实验组采用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入激发的方法建立哮喘模型,对照组采用等量生理盐水腹腔注射及雾化吸入,分组为肥胖哮喘组、单纯哮喘组、单纯肥胖组和正常对照组。最后一次激发后行肺功能测定检测肥胖对哮喘气道反应性的影响,行肺泡灌洗术分析灌洗液中炎症细胞总数和分类、肺组织HE染色检测肥胖对哮喘炎症的影响。结果 1)哮喘小鼠气道反应性明显高于对照组,肥胖哮喘小鼠较单纯肥胖组和哮喘组小鼠气道反应性明显升高(P均<0.05)。2)与哮喘组和肥胖组相比,肥胖哮喘组灌洗液炎症细胞总数和分类炎症细胞明显升高(P均<0.05),与对照组相比,单纯肥胖组炎症细胞总数和巨噬细胞增多(P均<0.05),其他炎症细胞无差异(P均>0.05)。3)与肥胖组相比,肥胖哮喘组支气管周围和肺泡间隙炎症细胞明显增多(P均<0.05),与哮喘组相比,仅表现为支气管周围炎症细胞增多(P<0.05)。结论早期营养过剩诱导的肥胖小鼠可明显增加哮喘小鼠气道反应性及肺组织炎症。
王冬娟黄英肖晓秋崔欢欢宋晔刘丹叶泽慧
关键词:肥胖哮喘气道高反应性肺组织炎症
罗格列酮通过IRS-1/Akt信号通路改善ob/ob小鼠的认知功能障碍被引量:5
2015年
目的本研究旨在对ob/ob小鼠腹腔注射罗格列酮,观测小鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织中与认知功能相关的蛋白表达变化,进而探讨引起这些变化的机制。方法C57BL/6J♂ob/ob小鼠分两组,一组腹腔注射罗格列酮(RSG),即罗格列酮组(ob/ob-RSG),一组注射同等体积的生理盐水,即生理盐水组(ob/ob-Saline),同鼠龄正常C57BL/6J(WT)♂小鼠为同型对照,即正常组(WT)。饲养7个月后注射药物并连续检测随机血糖10 d,新事物探索实验检测空间学习记忆能力。Western blot方法检测海马中BACE1、磷酸化Tau、磷酸化IRS1及IRS1、磷酸化Akt及Akt等蛋白的表达水平,ELISA的方法检测Aβ1-40的水平。结果罗格列酮组小鼠随机血糖水平明显低于生理盐水组,并趋于正常组。新事物探索实验结果显示罗格列酮组的空间学习记忆能力相对于生理盐水组有所改善。罗格列酮组小鼠海马组织中BACE1及磷酸化Tau的表达水平相对于生理盐水组明显下降,并趋于正常组。类似的,海马组织中Aβ水平在罗格列酮处理后明显下降。罗格列酮组小鼠大脑海马组织中胰岛素信号通路相关蛋白IRS1以及下游Akt的磷酸化水平相对于生理盐水组均明显增高,并趋于正常组。结论ob/ob小鼠在注射罗格列酮后,海马组织中IRS1/Akt胰岛素信号通路被激活进而改善肥胖导致的认知功能障碍。
柴水琴李继斌王宏英宋晔刘丹肖晓秋
关键词:罗格列酮OB/OB小鼠BACE1
ob/ob肥胖小鼠肝脏炎症及能量代谢相关转录因子表达特征被引量:1
2014年
目的:以ob/ob基因敲除肥胖小鼠为研究模型,探讨肥胖对小鼠肝脏炎症的影响以及ob/ob小鼠肝脏中与能量代谢相关转录因子:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)的基因表达特征。方法:选取以C57BL/6J为背景的雄性ob/ob肥胖小鼠(以下简称ob/ob小鼠)作为肥胖模型,同龄正常C57BL/6J雄性小鼠作为对照,2组小鼠各8只,于SPF级动物房饲养至5月龄,处死后取肝组织,石蜡包埋切片,HE染色观察组织形态;抗原F4/80免疫组化染色观察巨噬细胞浸润情况;RT-PCR检测各转录因子mRNA表达水平。结果:5月龄ob/ob小鼠体质量和肝脏质量高于对照组(t=9.66,P=0.000;t=9.98,P=0.000);石蜡切片HE染色结果显示ob/ob小鼠肝细胞胞浆内出现空泡状脂肪滴;F4/80免疫组化结果显示ob/ob小鼠肝脏组织巨噬细胞浸润明显;RT-PCR结果显示ob/ob小鼠肝脏组织转录因子PGC-1α、PPARα、NRF1的mRNA表达水平较对照组明显上调(t=3.02,P=0.009;t=5.64,P=0.000;t=2.93,P=0.011)。结论:ob/ob小鼠表现出显著的肥胖特征,肝细胞出现明显脂质沉积,肝组织炎性细胞浸润;上述改变可能与肝脏能量代谢相关转录因子PGC-1α,PPARα和NRF1的表达增加有关。
崔欢欢李继斌柴水琴明月王冬娟彭川刘丹肖晓秋
关键词:炎症
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