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宋晔

作品数:7 被引量:9H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 3篇期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 3篇气道
  • 2篇炎症
  • 2篇气道高反应
  • 2篇组织炎症
  • 2篇哮喘
  • 2篇肥胖
  • 2篇肺组织
  • 2篇肺组织炎症
  • 1篇道炎症
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇遗传性
  • 1篇营养
  • 1篇营养过剩
  • 1篇神经调节
  • 1篇通路
  • 1篇气道反应
  • 1篇气道反应性
  • 1篇气道高反应性
  • 1篇气道炎症

机构

  • 7篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 7篇宋晔
  • 6篇黄英
  • 5篇王冬娟
  • 5篇叶泽慧
  • 3篇肖晓秋
  • 2篇崔欢欢
  • 2篇刘丹
  • 1篇李继斌
  • 1篇王宏英

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会呼...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
瘦紊对鸡卵清蛋白诱发的气道高反应的神经调节
目的 探讨瘦素对鸡卵清白蛋白诱发的气道炎症和气道反应性的影响及其机制.方法 实验对象为5月龄ICR小鼠,实验组采用鸡卵清蛋白溶液腹腔注射致敏和雾化激发,对照组采用PBS替代.每次雾化激发前30分钟分别腹腔注射无菌PBS和...
黄英宋晔
遗传性肥胖对肺组织炎症和纤维化的影响被引量:4
2014年
目的:通过研究瘦素基因敲除肥胖小鼠,探讨肥胖对肺组织炎症和纤维化的影响。方法:ob/ob基因敲除C57小鼠为肥胖组(8只),野生型C57小鼠为正常组(8只),喂养至5个月。分别采用苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织炎症细胞的浸润,masson染色及人α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)免疫组化观察支气管周围胶原纤维沉积及Western blot检测肺组织MMP-9的表达。结果:(1)肥胖组小鼠支气管周围有明显的炎症细胞浸润,较正常组明显增加(P=0.015),而肺泡周围则增加并不明显(P=0.266)。(2)肥胖组小鼠肺组织masson染色及α-SMA免疫组化支气管周围胶原纤维沉积较正常组均明显升高(α-SMA:P=0.003;masson:P=0.002)。(3)肥胖组小鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinases 9,MMP-9)蛋白表达与正常组相比明显升高(P=0.006)。结论:通过对ob/ob基因敲除肥胖小鼠研究,推测肥胖可增加肺组织炎症及肺组织纤维化程度。
王冬娟黄英柴水琴宋晔崔欢欢叶泽慧肖晓秋
关键词:肥胖气道炎症纤维化哮喘
肥胖小鼠模型对呼吸系统的影响
目的通过不同的肥胖小鼠模型,探讨肥胖对气道炎症的影响。方法建立早期营养过剩小鼠模型,在ICR雄性小鼠出生当日调整新生鼠数量,正常对照组调为10只,实验组调整为3只,母乳喂养至21天离乳,之后给予普通饲料喂养至5个月;购买...
王冬娟黄英柴水芹宋晔叶泽慧
肥胖小鼠模型对呼吸系统的影响
目的通过不同的肥胖小鼠模型,探讨肥胖对气道炎症的影响。方法建立早期营养过剩小鼠模型,在ICR雄性小鼠出生当日调整新生鼠数量,正常对照组调为10只,实验组调整为3只,母乳喂养至21天离乳,之后给予普通饲料喂养至5个月;购买...
王冬娟黄英柴水芹宋晔叶泽慧
早期营养过剩加重哮喘小鼠肺组织炎症和气道反应性
2014年
目的通过早期营养过剩建立肥胖小鼠模型,探讨肥胖对哮喘小鼠肺部炎症及气道反应性的影响。方法采用小窝喂养的方法建立早期营养过剩肥胖小鼠模型,实验组采用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入激发的方法建立哮喘模型,对照组采用等量生理盐水腹腔注射及雾化吸入,分组为肥胖哮喘组、单纯哮喘组、单纯肥胖组和正常对照组。最后一次激发后行肺功能测定检测肥胖对哮喘气道反应性的影响,行肺泡灌洗术分析灌洗液中炎症细胞总数和分类、肺组织HE染色检测肥胖对哮喘炎症的影响。结果 1)哮喘小鼠气道反应性明显高于对照组,肥胖哮喘小鼠较单纯肥胖组和哮喘组小鼠气道反应性明显升高(P均<0.05)。2)与哮喘组和肥胖组相比,肥胖哮喘组灌洗液炎症细胞总数和分类炎症细胞明显升高(P均<0.05),与对照组相比,单纯肥胖组炎症细胞总数和巨噬细胞增多(P均<0.05),其他炎症细胞无差异(P均>0.05)。3)与肥胖组相比,肥胖哮喘组支气管周围和肺泡间隙炎症细胞明显增多(P均<0.05),与哮喘组相比,仅表现为支气管周围炎症细胞增多(P<0.05)。结论早期营养过剩诱导的肥胖小鼠可明显增加哮喘小鼠气道反应性及肺组织炎症。
王冬娟黄英肖晓秋崔欢欢宋晔刘丹叶泽慧
关键词:肥胖哮喘气道高反应性肺组织炎症
肥胖小鼠模型对呼吸系统的影响
王冬娟黄英柴水芹宋晔叶泽慧
罗格列酮通过IRS-1/Akt信号通路改善ob/ob小鼠的认知功能障碍被引量:5
2015年
目的本研究旨在对ob/ob小鼠腹腔注射罗格列酮,观测小鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织中与认知功能相关的蛋白表达变化,进而探讨引起这些变化的机制。方法C57BL/6J♂ob/ob小鼠分两组,一组腹腔注射罗格列酮(RSG),即罗格列酮组(ob/ob-RSG),一组注射同等体积的生理盐水,即生理盐水组(ob/ob-Saline),同鼠龄正常C57BL/6J(WT)♂小鼠为同型对照,即正常组(WT)。饲养7个月后注射药物并连续检测随机血糖10 d,新事物探索实验检测空间学习记忆能力。Western blot方法检测海马中BACE1、磷酸化Tau、磷酸化IRS1及IRS1、磷酸化Akt及Akt等蛋白的表达水平,ELISA的方法检测Aβ1-40的水平。结果罗格列酮组小鼠随机血糖水平明显低于生理盐水组,并趋于正常组。新事物探索实验结果显示罗格列酮组的空间学习记忆能力相对于生理盐水组有所改善。罗格列酮组小鼠海马组织中BACE1及磷酸化Tau的表达水平相对于生理盐水组明显下降,并趋于正常组。类似的,海马组织中Aβ水平在罗格列酮处理后明显下降。罗格列酮组小鼠大脑海马组织中胰岛素信号通路相关蛋白IRS1以及下游Akt的磷酸化水平相对于生理盐水组均明显增高,并趋于正常组。结论ob/ob小鼠在注射罗格列酮后,海马组织中IRS1/Akt胰岛素信号通路被激活进而改善肥胖导致的认知功能障碍。
柴水琴李继斌王宏英宋晔刘丹肖晓秋
关键词:罗格列酮OB/OB小鼠BACE1
共1页<1>
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