张祖平
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- LRRC4基因在脑胶质瘤细胞系中表达缺失被引量：2
- 2007年
- 目的:研究LRRC4基因在恶性脑胶质瘤细胞系中的表达情况。方法:采用RT-PCR结合Northern-blot检测LRRC4基因在U251,U87,SF126,SF767,BT325及M17等6种恶性脑胶质瘤细胞系中的表达;并应用聚合酶链反应结合DNA直接测序法检测LRRC4基因在恶性胶质瘤细胞系中的突变情况;进一步结合生物信息学分析研究LRRC4基因在U251细胞系中表达缺失的原因。结果:LRRC4基因在6种恶性胶质瘤细胞系中均表达缺失。通过对胶质瘤细胞系基因组DNA中LRRC4的ORF序列的PCR扩增和测序分析,发现SF126,SF767,M17细胞中,ORF序列第279位氨基酸的第3个密码子存在同义点突变(3/5),而U251和U87细胞基因组DNA中发生了LRRC4基因的缺失突变(2/5)。结论:LRRC4基因在恶性胶质瘤细胞中表达缺失,染色体7q32-ter的纯合性缺失是LRRC4基因在U251细胞中表达缺失的原因。
- 武明花李小玲黄琛唐运莲张祖平李桂源
- 关键词：脑胶质瘤细胞基因突变
- 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与急性冠状动脉综合征近期预后的相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究半胱氨酸蛋白酶抑制剂c（CysC）与急性冠状动脉综合征（ACS）患者近期预后的关系。方法选择ACS患者386例，其中sT抬高型ACS（STE—ACS）患者212例、非sT抬高型ACS（NSTE—ACS）患者174例。检测入院24h内ACS患者血清B型钠尿肽（BNP）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、CysC、心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度。将CysC按百分位数问距分组，采用秩和检验比较BNP、hs—CRP、年龄、体重在不同组间的差异以及STE—ACS和NSTE—ACS患者中的CysC浓度差异。采用，检验比较高血压、糖尿病、高血脂、吸烟在不同组间的分布差异。随访入选病例住院期间和出院后18个月内心血管事件的发生情况，比较不同组别人群心血管事件累计发生率，绘制ACS患者心血管事件累计发生率对时间Kaplan—Meier曲线以及CysC预测近期心血管不良事件发生的受试者工作特征（ROC）曲线。结果根据血清CysC百分位数间距将ACS患者分为〈0．69mg／L组（96例）、0．69～〈0．86mg／L组（97例）、0．86～〈1．03mg／L组（98例）和≥1．03mg／L组（95例）。随着CysC百分位数间距的增高，年龄、BNP、hs—CRP水平以及高血压、糖尿病、高血脂的分布率不断增高；体重、吸烟在各组中的分布率没有明显差异。STE—ACS组与NSTE—ACS组间血清CysC浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。18个月内由低到高的不同CysC浓度组对应的心血管事件累计发生率依次增高，分别为6．3％、7．2％、9．2％、18．9％；Kaplan—Meier曲线显示，≥1．03mg／L组与〈0．69mg／L组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。CysC预测近期心血管不良事件发生的ROC曲线下面积为0．754。结论CysC水平与心血管风险因子BNP、hs—CRP、年龄、高血压、糖尿病、高血脂呈正相关，对预测ACS患者近期不良心血管事件发生具有一定意义，预测性与ACS的类型无关。
- 龚燕飞张祖平刘湘林刘培香谢丽云廖文安李向阳
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂CB型钠尿肽高敏C反应蛋白急性冠状动脉综合征
- 启动子区CpG岛高甲基化诱导LRRC4基因在胶质瘤中的表达沉默
- LRRC4(leucine—rich repeat C4)是一个脑组织相对特异性表达基因,也是一个胶质瘤抑制性基因。LRRC4在原发性脑胶质瘤组织中表达下调或缺失,但序列分析表明,LRRC4基因无点突变,重排,以及染色体...
- 武明花张祖平刘恩伊李夏雨李小玲李桂源
- 关键词：LRRC4胶质瘤启动子甲基化
- 文献传递
- LRRC4通过MAPK信号通路阻滞U251细胞于G_0/G_1期
- 2007年
- 目的:探讨脑胶质瘤抑瘤基因LRRC4通过MAPK信号通路阻滞U251细胞于G0/G1的机制。方法:通过脂质体转染法将LRRC4基因转染至U251细胞,G418筛选构建稳定转染的LRRC4/U251细胞株并验证LRRC4的阳性表达;通过Western-blot检测LRRC4对MAPK信号通路的关键分子ERK,JNK及P38的表达影响;流式细胞仪、荧光素酶活性检测分析LRRC4对U251细胞周期及细胞周期素(cyclinD1)的影响。结果:LRRC4能够下调磷酸化ERK的表达,上调总蛋白JNK2和磷酸化c-Jun的表达。LRRC4下调了U251细胞中突变型P53的表达,以及cyclinD1的启动子活性和它的表达。LRRC4的重表达将U251细胞阻滞于G0/G1期。结论:LRRC4主要通过MAPK通路的关键分子JNK2上调磷酸化的c-Jun,抑制突变型的P53的表达,进而下调cyclinD1的启动子活性和cyclinD1的表达,将U251细胞阻滞于G0/G1期。
- 武明花黄琛李小玲周鸣周艳宏张祖平李桂源
- 关键词：胶质瘤LRRC4MAPK信号通路U251细胞
