李晓朋
- 作品数：3 被引量：35H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- S100A9促进体外SD大鼠星形胶质细胞凋亡及其机制的实验研究被引量：3
- 2018年
- 本实验以S100A9蛋白和星形胶质细胞为原材料,采用CCK-8法检测不同浓度S100A9对星形胶质细胞的增殖抑制效应以及检测FPS-ZM1、TAK-242对S100A9作用于星形胶质细胞后的保护作用;应用流式细胞术检测细胞凋亡变化;采用ELISA法检测S100A9作用于细胞后上清液中IL-1、IL-6和TNF-α的水平;使用Western blotting检测细胞表达JNK、P38-MAPK、Bcl-2蛋白浓度水平的变化。研究发现,与对照组相比,0.5mg/m LS100A9作用24h后,星形胶质细胞出现显著的增殖抑制效应,且凋亡率显著增高（p〈0.01）。S100A9＋TAK-242组、S100A9＋FPS-ZM1＋TAK-242组作用24 h后细胞增殖抑制显著降低且凋亡率显著降低（p〈0.01）,S100A9＋FPS-ZM1组作用后凋亡率与S100A9组无显著差异（p〈0.05）。与对照组相比,S100A9单独作用24h后星形胶质细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-α显著增加（p〈0.01）,S100A9＋FPS-ZM1组、S100A9＋TAK-242组、S100A9＋FPS-ZM1＋TAK-242组,上述因子无明显变化。与对照组相比,S100A9组JNK、P38-MAPK蛋白浓度升高,而Bcl-2蛋白浓度降低;S100A9＋TAK-242组、S100A9＋FPS-ZM1＋TAK-242组JNK、P38-MAPK蛋白浓度均降低,Bcl-2蛋白浓度升高（p〈0.05）;S100A9＋FPS-ZM1组3种蛋白浓度变化与S100A9组无明显差异。综上表明,S100A9可能通过上调JNK、P38-MAPK及下调Bcl-2蛋白表达导致细胞凋亡从而抑制其增殖。TLR-4受体的特异性抑制剂TAK-242减轻了S100A9促凋亡作用,表明S100A9可能通过结合星形胶质细胞膜上TLR-4受体促进凋亡作用。S100A9通过结合细胞膜上TLR-4受体和RAGE受体刺激细胞炎性因子产生增多。
- 廖键梅叶柳黄琴田银胡凯李晓朋唐勇刘永刚
- 关键词：S100A9星形胶质细胞细胞凋亡炎性细胞因子
- 吴茱萸碱抑制NOD1通路诱导肝癌HepG2和SMMC-7721细胞凋亡被引量：24
- 2018年
- 目的探讨吴茱萸碱诱导肝癌HepG2和SMMC-7721细胞凋亡的机制。方法以肝癌HepG2和SMMC-7721细胞为研究对象,CCK-8法检测吴茱萸碱对细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色法在显微镜下观察细胞凋亡现象的改变;定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NOD1在正常肝细胞HL-7702与肝癌细胞中的表达; Western blot检测NOD1、NF-κB p65、p-p65,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达。结果 CCK-8结果显示,给予吴茱萸碱(0、0. 25、0. 5、1、2、4μmol·L-1) 12、24、48 h后,Hep G2和SMMC-7721细胞抑制率明显增高,并且呈剂量和时间依赖性; Hoechst33258染色结果显示,经吴茱萸碱诱导后,Hep G2和SMMC-7721细胞出现核固缩、核边集等形态学改变; qRT-PCR结果显示,与正常肝细胞HL-7702相比,NOD1在肝癌细胞中的表达明显较高; Western blot结果显示,吴茱萸碱可下调NOD1、p-p65和Bcl-2蛋白水平,上调Bax、p53蛋白表达水平,对p65表达水平无影响。结论吴茱萸碱通过下调NOD1,抑制NF-κB的活性,激活p53信号通路,改变Bcl-2/Bax的比值,诱导肝癌Hep G2和SMMC-7721细胞的凋亡。
- 郭星娴李晓朋吕晓婷陈益周鹏吕艳伟李静陈地龙
- 关键词：吴茱萸碱肝癌HEPG2SMMC-7721
- 吴茱萸碱逆转K562/Adr细胞多药耐药的实验研究被引量：8
- 2016年
- 目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对白血病K562细胞及其耐药株K562/Adr的增殖、细胞周期及多药耐药性(MDR)的影响。方法用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)检测EVO和/或柔红霉素(DNR)对细胞增殖的影响,并计算耐药指数(RI)和逆转倍数(RF);流式细胞仪检测EVO和/或DNR对K562及K562/Adr细胞周期的影响;流式细胞仪检测K562及K562/Adr细胞内DNR的荧光强度;定量PCR检测K562及K562/Adr细胞中MDR1基因的表达;Western blotting检测K562及K562/Adr细胞中MDR1、BCRP蛋白的表达。结果EVO、DNR作用于K562和K562/Adr细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量和时间依赖性;与K562细胞相比,K562/Adr细胞对DNR的RI为30.54,K562/Adr细胞对EVO的RI为19.09。当EVO(0.125 gmol/L)与不同浓度DNR联合作用后,能使DNR对K562/Adr细胞的IC_(50)明显下降,DNR+EVO对K562/Adr细胞的RF为12.07;EVO、DNR单独或联合作用于K562及K562/Adr细胞后,能够使K562/Adr细胞BCRP、MDR1蛋白及mRNA表达水平均明显下降。结论EVO能有效逆转白血病K562/Adr细胞对DNR的耐药现象,而这种作用可能与EVO通过减少细胞膜上多药耐药蛋白MDR1的表达有关。
- 李晓朋冯子强石雪萍李静
- 关键词：吴茱萸碱多药耐药性BCRP
