夏淑芳
- 作品数：10 被引量：41H指数：4
- 供职机构：江南大学食品学院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程农业科学更多>>
- 杨梅酮对高脂膳食小鼠学习记忆能力的改善作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究杨梅酮(myricetin,MTN)对高脂膳食小鼠学习记忆能力的影响。方法 64只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(CN,基础饲料),杨梅酮对照组(MTN,基础饲料+0.08%杨梅酮),高脂组(HF,高脂饲料),高脂+0.08%杨梅酮组(HF+MTN)4组。6w后采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力。以基因芯片分别探究高脂膳食与杨梅酮对海马信号通路的影响,q PCR法验证基因芯片结果。检测小鼠海马的氧化应激指标、炎性反应指标和BDNF的水平和相对表达量。结果与CN组相比,HF组小鼠学习记忆能力和BDNF水平显著下降(P<0.05);海马SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA水平显著升高(P<0.05),但TNF-α、IL-6和MCP-1水平无显著变化(P>0.05)。长时程增强信号通路和过氧化物酶体信号通路是高脂膳食和杨梅酮共同改变的信号通路(P<0.05),高脂诱导海马Sod2、Prdx1、Prdx5、Creb、Itpr1和Plcb3表达显著下降。HF+MTN组认知障碍显著改善,海马SOD活性显著升高,MDA水平显著降低,显著上调Prdx1、Prdx5、Creb和Itpr1的表达(P<0.05)。结论杨梅酮通过维持海马氧化还原状态,调节长时程增强信号通路,可改善小鼠的学习记忆能力。
- 夏淑芳乐国伟王鹏
- 关键词：高脂氧化应激学习记忆
- 高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对肥胖易感性的影响被引量：5
- 2016年
- 目的通过饲喂高脂膳食建立肥胖易感和肥胖抵抗表型,探究高脂膳食诱导的甲状腺激素改变对肥胖易感和肥胖抵抗表型产生的影响。方法 40只C57BL/6雄性小鼠分为正常组(脂肪含量4.6%,n=10)和高脂组(脂肪含量22.9%,n=30)。17w时用综合实验动物监测系统(CLAMS)测定小鼠的能量代谢后处死,测定血清中甲状腺激素水平和血脂水平,并采用荧光定量PCR(q RT-PCR)测定肝脏中Ⅰ型脱碘酶(DIO1)和甲状腺激素受体β(TRβ)以及脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱棕榈酸转移酶1α(CPT1α)、过氧化物酶增殖体激活受体辅激动子1α(PGC1α)和胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)的表达。结果肥胖易感组的平均体重显著高于肥胖抵抗组(P<0.05)。肥胖抵抗组小鼠的能量摄入量显著低于肥胖易感组而产热量显著高于肥胖易感组(P<0.05),且肥胖抵抗组的呼吸交换率(RER值)更接近0.7。q RT-PCR结果表明与肥胖易感组相比,肥胖抵抗组小鼠肝脏中DIO1、TRβ、CPT1α、PGC1α和CYP7A1的表达显著上调(P<0.05),而FAS的表达显著下调。结论高脂膳食可能通过抑制肥胖易感组小鼠肝脏DIO1和TRβ的表达使得能量消耗降低,摄入的过多能量以脂肪形式储存在体内,最终导致肥胖抵抗和肥胖易感的表型差异。
- 段晓梅郝立月李丽婷夏淑芳乐国伟施用晖
- 关键词：肥胖抵抗能量平衡脂质代谢
- 蛋氨酸羟基类似物对小鼠营养物质消化和肌肉生长的影响被引量：5
- 2011年
- 本研究旨在研究蛋氨酸(MET)和蛋氨酸羟基类似物(HMTBA)对饲喂高脂饲粮小鼠自由基水平、料重比、营养物质消化率和肌肉生长的影响。选用60只昆明种雄性小鼠分成4组,分别是正常+0.2%MET组、正常+0.1%MET+0.1%HMTBA组、高脂+0.2%MET组、高脂+0.2%HMTBA组。饲喂4周,测定自由基、腿肌率、基因相对表达量等指标。结果显示:与正常+0.2%MET组相比,高脂+0.2%MET组血液和组织的自由基水平显著提高(P<0.05),导致小鼠氧化应激,而高脂+0.2%HMTBA组自由基水平下降,与正常+0.2%MET组接近;高脂组中HMTBA的添加,显著提高了小鼠的粗蛋白质、粗脂肪消化率,降低了料重比(P<0.05);同时提高了肝脏、空肠组织胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGFⅠ-)基因的相对表达量,显著提高了小鼠的腿肌率和肌肉组织Myogegin基因的相对表达量,降低了Myostatin基因的相对表达量(P<0.05)。结果表明:适量的HMTBA能够有效清除体内的自由基,降低料重比,提高营养物质消化率,促进动物肌肉生长,提高与肌肉生长正相关基因的表达量。
- 杨永兰夏淑芳刘骥乐国伟施用晖
- 关键词：蛋氨酸蛋氨酸羟基类似物自由基消化率肌肉生长
- 蛋氨酸羟基类似物对小鼠组织自由基和抗氧化作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的:研究蛋氨酸(MET)和蛋氨酸羟基类似物(HMTBA)对饲喂高脂日粮小鼠自由基水平、抗氧化作用及其血脂代谢的影响。方法:50只昆明种雄性小鼠分成5组,分别是正常+0.2%MET组、正常+0.1%MET+0.1%HMTBA组、高脂+0.2%MET组、高脂+0.2%HMTBA组、高脂+0.1%MET+0.1%HMTBA组。结果:与正常+0.2%MET组相比,高脂+0.2%MET可导致小鼠氧化应激,升高血液和组织的自由基水平,降低机体抗氧化能力,使血脂水平和动脉粥样硬化指数升高;而高脂+0.2%HMTBA能显著降低机体自由基水平,增强血清及组织中GSH-Px及CAT活性,显著升高T-AOC水平,显著降低MDA水平,与高脂+0.2%MET组相比,HDL升高,LDL、TG、TC、AI显著降低。结论:两种蛋氨酸源中,HMTBA有较好地抗氧化作用,能够更好地清除体内的自由基,提高机体的抗氧化能力,降低血脂。
- 杨永兰夏淑芳刘骥乐国伟施用晖
- 关键词：蛋氨酸蛋氨酸羟基类似物抗氧化作用降血脂
- 甲状腺素T3对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠胰腺的保护作用
- 2015年
- 目的:研究甲状腺素T3对四氧嘧啶(alloxan,ALX)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的预防和保护作用。方法:24只雄性昆明小鼠随机分成4组,分别给予一次性腹腔注射生理盐水、ALX、ALX和甲状腺素T3、甲状腺素T3,在注射后1、4、6、12、24 h各时间点测定小鼠血液活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,并在注射后28 d内定期测定小鼠血糖水平变化。28 d后,处死小鼠,取出胰腺进行形态学和生物化学指标分析:检测甲状腺素T3对小鼠胰腺超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量的影响,分析甲状腺素T3对胰腺细胞抗氧化酶相关基因Nrf2、SOD、GSH-Px、CAT,细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2表达的影响。结果:经ALX诱导的小鼠血糖和血液ROS水平极显著升高(P<0.01),血液胰岛素水平极显著下降(P<0.01),血液和胰腺抗氧化酶的活力均极显著下降(P<0.01)。此外,抗氧化酶相关基因以及细胞凋亡相关基因表达水平均出现了极显著变化(P<0.01)。注射甲状腺素T3能够改善由ALX引起的小鼠血糖水平上升和胰岛素分泌不足,显著或极显著地缓解抗氧化酶活力下降及抗氧化相关基因表达下调(P<0.05或P<0.01),极显著抑制Caspase-3、Caspase-9、Bax等促凋亡基因表达的升高(P<0.01),促进抗凋亡基因Bcl-2的表达。结论:甲状腺素T3能够改善ALX诱导的糖尿病小鼠机体氧化还原状态,调节胰腺细胞凋亡相关基因的表达水平,保护胰腺组织,避免胰腺出现β细胞凋亡的情况,从而维持和保护胰腺调节血糖水平的功能。
- 成向荣丁寅翼武旭夏淑芳施用晖乐国伟
- 关键词：四氧嘧啶糖尿病胰腺
- 小黑药亲电成分干预混合游离脂肪酸诱导的人肝癌细胞株HepG2脂肪变性研究被引量：1
- 2020年
- 采用GSH功能化磁珠靶向敲出小黑药亲电成分并用LC-MS表征,基于游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,评价小黑药亲电成分降低肝细胞脂质累积和氧化应激的作用和机制。结果表明:小黑药亲电成分主要集中在乙酸乙酯部位;在0.5~2.0mg/mL浓度下,小黑药石油醚部位、乙酸乙酯部位、水部位均具有降低脂肪变性细胞脂质累积和ROS生成的活性,其中乙酸乙酯部位在各浓度下效果最好;乙酸乙酯部位在各浓度下具有降低细胞内TG、TC水平和提高细胞内抗氧化酶活性的作用;经过GSH功能化磁珠靶向敲出亲电化合物后,乙酸乙酯部位在2.0μg/mL浓度下对细胞内TG水平的降低和细胞内抗氧化酶水平的提高效果显著减弱。乙酸乙酯部位萃取物上调Nrf2及下游NQO1、HO-1、GCLC基因,下调脂质合成基因SREBP1c、ACC1、FAS的表达,促进脂质分解基因PPARα、CPT1A的表达;而靶向敲出亲电成分后,乙酸乙酯部位萃取物调控脂代谢和抗氧化相关基因的作用明显下降。LC-MS表征亲电成分敲出前后乙酸乙酯部位样品,发现了7个变化的主要质谱峰,推测其为主要的亲电化合物。小黑药中亲电化合物可以改善脂肪酸诱导的脂肪变性,其机制主要与抗氧化和脂代谢相关基因的调节有关。
- 董文乐蒋羽鸽夏淑芳曹丛丛赵蔚成向荣
- 关键词：人肝癌细胞株HEPG2游离脂肪酸氧化应激
- 槲皮素对高脂膳食小鼠学习记忆能力的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨高脂膳食对小鼠以及槲皮素对高脂膳食小鼠学习记忆能力的影响。方法 60只昆明种雄性小鼠,随机分为对照组(正常膳食),高脂膳食组(含18%猪油),槲皮素低剂量组(高脂膳食+0.005%槲皮素)和槲皮素高剂量组(高脂膳食+0.01%槲皮素)。12w后进行Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,检测小鼠全血和脑组织的自由基和氧化应激指标并用荧光定量PCR检测海马脑源性神经生长因子(BDNF)的相对表达量。结果高脂膳食使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.05),脑组织抗氧化能力显著降低(P<0.01),血浆和脑组织丙二醛(MDA)、自由基水平显著升高(P<0.05),海马BDNF的相对表达显著降低(P<0.05)。添加槲皮素后脑部的氧化还原状况得到显著改善(P<0.05)槲皮素高剂量组BDNF基因的相对表达量显著升高(P<0.05)。结论高脂膳食可导致慢性氧化应激,损伤小鼠的学习记忆能力。槲皮素可改善脑部氧化还原状态,增加BDNF的表达,从而改善小鼠的学习和记忆能力。[营养学报,2012,34(4):353-357]
- 孙红夏淑芳陈洪建孙茜妍乐国伟施用晖
- 关键词：学习记忆氧化应激槲皮素高脂膳食
- 白藜芦醇对膳食诱导的肥胖小鼠甲状腺激素受体及脱碘酶的影响
- 2016年
- 探讨白藜芦醇通过调节甲状腺激素代谢通路中的关键基因SIRT1、PGC1α进而缓解机体氧化应激,改善甲状腺激素及其相关受体水平,调节能量代谢维持机体稳态。C57雄性小鼠随机分成3组,每周监测体质量,分别测定血脂、甲状腺激素以及氧化应激指标。与C组相比,HFD组小鼠体重、血脂显著升高(P<0.05);HFD组小鼠肝脏GSH/GSSG和T-AOC在第7周末显著降低,MDA显著上升(P<0.05);HFD组T4以及FT4水平与C组相比显著升高(P<0.05),T3以及FT3水平差异不显著;添加白藜芦醇能显著上调DIOI、TRβ、SIRT1、PGC1α的表达量。
- 郝立月段晓梅夏淑芳李丽婷乐国伟施用晖
- 关键词：白藜芦醇甲状腺激素SIRT1
- 高脂日粮对肥胖易感和肥胖抵抗小鼠骨性能的影响以及槲皮素的干预作用被引量：6
- 2019年
- 探究饲喂高脂日粮对肥胖易感(obesity prone,OP)和肥胖抵抗(obesity resistant,OR)小鼠骨性能的影响及槲皮素在其中的干预作用。将小鼠随机分为正常日粮组(C)和高脂日粮组。7 w后,将高脂日粮组的小鼠按体质量分出OR组和OP组,并在OP组和OR组小鼠的高脂日粮中添加槲皮素进行干预,分别测定槲皮素添加前后各组小鼠的股骨性能参数、氧化还原状态以及成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达。结果显示,高脂日粮显著降低OP和OR小鼠的骨性能,显著提高破骨细胞分化相关基因的表达,显著降低成骨细胞分化相关基因的表达,加入槲皮素后能得到恢复。与前面结果一致,高脂日粮显著降低OP和OR小鼠股骨的抗氧化指标以及相关基因的表达,显著升高股骨MDA质量摩尔浓度,加入槲皮素后均能得到恢复。因此高脂日粮导致肥胖易感和肥胖抵抗小鼠股骨氧化应激,可能影响成骨细胞和破骨细胞分化相关基因的表达降低骨性能,槲皮素可通过改善两种小鼠股骨的氧化还原状态提高骨性能。
- 周银芝夏淑芳段晓梅颜彪施用晖乐国伟
- 关键词：肥胖抵抗氧化还原状态
- 伽马氨基丁酸抑制高脂诱导肥胖小鼠肝脏氧化应激及肝脂肪变性被引量：12
- 2015年
- 研究伽马氨基丁酸(GABA)对高脂日粮小鼠肝脏氧化应激、脂肪变性及脂代谢相关基因表达的影响。采用50只C57BL/6雄性小鼠,随机分为5组:正常组(正常日粮),高脂组(高脂日粮),3个GABA处理组(饮水中分别添加质量分数0.2%、0.12%和0.06%GABA)。实验18周后,测定小鼠肝脏组织自由基水平、抗氧化酶活性、脂肪和糖原含量以及血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,同时对肝组织形态进行观察,并用RT-PCR检测肝脏SREBP-1c、FAS、ACC1、PPARα、Cpt1a和PGC-1α的表达。结果显示,高脂日粮显著升高小鼠肝脏质量、肝指数、肝脏甘油三酯和胆固醇含量,降低肝脏功能(P<0.05);添加质量分数0.2%、0.12%和0.06%GABA可显著降低肝脏质量和肝指数,质量分数0.2%、0.12%GABA显著抑制肝脏脂肪变性和改善肝功能(P<0.05)。相比正常组,高脂组动物肝组织中抗氧化酶活性显著降低,自由基和丙二醛含量显著升高(P<0.05);质量分数0.2%、0.12%GABA可显著缓解氧化应激。高脂日粮小鼠肝脏PPARα、Cpt1a和PGC-1α表达显著下调,SREBP-1c、FAS和ACC1表达显著上调(P<0.05),而添加质量分数0.2%、0.12%GABA可显著缓解高脂造成的上述基因表达的变化。因此,高脂日粮导致小鼠肝脏氧化应激、脂肪变性及肝功能损伤,一定剂量GABA可改善肝脏氧化还原状态和脂肪变性,从而预防脂肪肝发生。
- 谢振兴李秀耿旭夏淑芳乐国伟施用晖
- 关键词：高脂氧化应激脂肪肝肝脂肪变性
