周亚光
- 作品数：2 被引量：21H指数：1
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科技统筹创新工程计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- κ-阿片受体激活后通过caveolin-eNOS途径抑制由软脂酸钠诱导的内皮损伤
- 2017年
- 目的探讨κ-阿片受体在对抗软脂酸钠(sodium palmitate,SP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中的作用及其作用机制。方法体外培养HUVECs并分为6组即正常对照组、κ-阿片受体激动剂U50,488H组、SP组、SP+U50,488H组、SP+U50,488H+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI组、SP+U50,488H+eNOS抑制剂L-NAME组。检测各组细胞生存率、测定各组caveolin-1、eNOS的蛋白表达水平,以及NO的产生及细胞凋亡情况。结果与正常对照组相比,SP组细胞的生存率明显降低(P<0.01),caveolin-1的蛋白表达显著增加(P<0.01),eNOS的活性明显受到抑制(P<0.05),NO生成量大幅下降(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01);而κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著抑制SP的上述作用,使细胞生存率升高(P<0.01),caveolin-1的蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),eNOS的蛋白表达显著增加(P<0.05),NO生成量显著增多(P<0.01),细胞凋亡明显减少(P<0.01)。U50,488H的作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI或NO合酶抑制剂L-NAME所阻断(P<0.05或P<0.01)。结论激活κ-阿片受体能够抑制软脂酸钠诱导的内皮损伤,其机制可能与下调caveolin-1表达,增强eNOS活性有关。
- 杨帆张淑苗李娟周亚光田心王渊博贾敏樊荣裴建明
- 关键词：Κ-阿片受体CAVEOLIN-1内皮型一氧化氮合酶
- 刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响被引量：21
- 2017年
- 目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin)。利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况。荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csf1)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖。结果刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csf1、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖。结论刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用。
- 田心常盼周亚光舒震
- 关键词：肾病系膜细胞刺芒柄花素
