田伟
- 作品数：2 被引量：21H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 黄精多糖对帕金森病大鼠脑组织中PPAR-γ表达的影响被引量：17
- 2010年
- 目的:探讨黄精多糖治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠的疗效和作用机理。方法:建立帕金森病模型,随机分成4组:正常对照组(CG)、模型组(MG)、低剂量治疗组(LDG)和高剂量治疗组(HDG),每组12只。CG组和MG组予以等量注射用水,LDG组和HDG组分别予以4%和16%的黄精多糖溶液灌胃,连续6周。8周时分别观察各组阿扑吗啡诱导的旋转行为的变化,western检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)蛋白表达,组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosin hydroxylase,TH)表达并计数阳性细胞数。结果:治疗8周后,LDG组和HDG组旋转次数均明显下降(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达上调,与MG比较,差异具有显著性(P<0.01)。同时,LDG组和HDG组TH的表达均上调,TH阳性细胞数增多,与MG组比较,差异具有显著性(P<0.01)。结论:黄精多糖具有明显改善PD大鼠行为的作用,机制可能与黄精多糖上调PPAR-γ表达相关,进而抑制炎症反应和细胞凋亡,促进多巴胺神经元的再生。
- 陈娟李友元田伟成威
- 关键词：黄精多糖帕金森病过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ酪氨酸羟化酶
- 黄精多糖对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆力影响及作用机制研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨黄精多糖对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的疗效及作用机制。方法26只淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）转基因AD小鼠随机分为高剂量组9只、低剂量组9只和模型组8只，每天分别采用16％及4％的黄精多糖溶液1ml和饮用自来水1ml灌胃1次，连续45d；采用Morris水迷宫法测试小鼠的主动学习记忆能力，光镜观察小鼠大脑海马结构，免疫组织化学染色检测海马组织β淀粉样蛋白（Aβ）含量和乙酰胆碱转移酶（CHAT）活性。结果高剂量组、低剂量组与模型组比较：（1）逃避潜伏期缩短，第7天分别为（26．0±9．4）s、（31．2±8．7）s和（39．3±10．9）s，P〈0．05；（2）120s内穿越隐匿平台位置的次数增多，分别为（5．28±0．76）次、（3．00±0．77）次和（1．00±0．63）次，差异有统计学意义（P〈0．01）；（3）120s内在目标象限（第4象限）游泳时间明显延长，分别为（75．50±8．39）s、（51．39±11．99）s和（36．87±1．25）s，差异有统计学意义（P〈0．05），且高剂量均优于低剂量（P〈0．05）；（4）治疗组海马组织中ChAT活性增高，Aβ含量减少（P〈0．01），且高剂量组优于低剂量组（P〈0．05）；（5）高剂量组、低剂量组神经元数目较多、细胞改变不明显、分布规则；模型组神经元数目明显减少，且可见部分神经元细胞核有固缩状态、细胞变性、凋亡。结论黄精多糖可减少AD小鼠大脑海马组织中Aβ沉积和增加ChAT的活性，显著改善AD小鼠的学习记忆能力，是治疗实验性AD的有效药物。
- 吴燊荣李友元吴曦田伟
- 关键词：阿尔茨海默病黄精淀粉样Β蛋白
