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张艳辉

作品数:1 被引量:14H指数:1
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇神经保护
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇缺血
  • 1篇胡黄连
  • 1篇黄连
  • 1篇CASPAS...
  • 1篇CASPAS...

机构

  • 1篇青岛大学

作者

  • 1篇郭云良
  • 1篇王婷婷
  • 1篇张红艳
  • 1篇李珊
  • 1篇翟丽
  • 1篇张艳辉

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用被引量:14
2017年
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。
张红艳翟丽王婷婷李珊张艳辉郭云良
关键词:神经保护
共1页<1>
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