张孝英
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学公共卫生与管理学院医学与社会发展研究中心健康领域社会风险预测治理协同创新中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 维生素E拮抗苯并[a]芘对雄性大鼠的肝脏毒性被引量：1
- 2016年
- 目的探讨维生素E(VE)对苯并[a]芘(B[a]P)诱导的雄性SD大鼠肝损害的作用及其机制。方法 60只4周龄的雄性SD大鼠随机分为空白对照组(未处理)、溶剂对照组(植物油)、单独染B[a]P组(5mg/kg)、VE低剂量组(10mg/kg VE+5mg/kg B[a]P)、VE中剂量组(50mg/kg VE+5mg/kg B[a]P)、VE高剂量组(100mg/kg VE+5mg/kg B[a]P)6组,每组大鼠10只。连续灌胃30d后,测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;H-E染色观察大鼠肝脏组织形态结构。结果与对照组相比,单独染B[a]P组大鼠肝脏组织结构破坏,血清ALT和AST活性增加(P<0.05),8-OHdG、MDA和TNF-α含量升高,SOD、GSH-Px活性下降(P<0.05)。与单独染B[a]P组相比,VE各剂量组大鼠的肝脏组织损伤呈现不同程度的减轻,AST、ALT活性下降,8-OHdG、MDA、TNF-α含量降低,SOD、GSH-Px活性明显改善,差异均具有统计学意义(P<0.05);该效应具有剂量依赖性。结论 VE能拮抗B[a]P对雄性SD大鼠的肝脏毒性,起到肝脏保护作用。
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- 关键词：苯并[A]芘维生素E肝脏毒性
- 维生素E对苯并[a]芘诱导大鼠神经毒性的拮抗作用
- 2015年
- 目的探讨维生素E(VE)对苯并[a]芘(benzo[a]pryene,B[a]P)所致雄性SD大鼠神经毒性的拮抗作用。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组及VE低、中、高联合B[a]P处理组,每组10只。连续灌胃30d。通过Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;观察海马形态学改变以及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、丙二醛(MDA)含量变化。结果行为学结果显示B[a]P组大鼠较对照组平均逃避潜伏期升高,跨台次数和在原平台象限停留时间降低,差异有统计学意义(P<0.01);而VE可改善各指标变化(P<0.01)。此外,海马神经形态学变化提示VE可拮抗B[a]P的损害作用;与对照组比较,B[a]P组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、γ-GCS活性以及GSH、GSSG含量下降,MDA含量上升,差异均有统计学意义(P<0.01),且随着VE剂量增加,各指标均逐渐改善。结论 VE对B[a]P导致的神经毒性具有拮抗作用。
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- 关键词：维生素E神经毒性氧化性应激
- 空气苯并[a]芘暴露对3～5岁学龄前儿童尿液神经递质含量的影响被引量：1
- 2016年
- 目的调查不同区域空气中苯并[a]芘（B[a]P）暴露情况，探讨接触B[a]P对3～5岁学龄前儿童尿液神经递质含量的影响。方法利用高效液相色谱法测定重庆市主城区某焦化厂附近不同区域（分别距焦化厂1000、2000、3000、4000m）、不同季度空气中B[a]P暴露浓度；收集出生于该地区且出生以来居住地固定的3～5岁学龄前儿童尿液样本，用ELISA方法测定儿童尿液中谷氨酸（G1u）、r氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）的含量，分析B[a]P暴露变化与儿童尿液神经递质含量改变的关系。结果空气B[a]P浓度随着与污染源距离变大而降低，同一季度4个不同区域整体比较差异有统计学意义（P〈O．05），同一区域不同季度整体比较差异也有统计学意义（P〈O．05）。儿童尿液神经递质（G1u、GABA、DA、5-HT）在同一暴露范围内随着年龄的增大而含量升高，在同一年龄段4种神经递质的含量随着B[a]P暴露浓度的升高而降低。结论B[a]P暴露可降低3～5岁儿童尿液神经递质G1u、GABA、DA、5-HT含量，其因果关联还需要进一步调查研究。
- 罗珑李巍张孝英涂白杰
- 关键词：苯并[A]芘神经递质儿童
- 亚慢性暴露苯并芘对学习记忆相关神经递质受体基因表达的影响
- 2016年
- 目的探索亚慢性苯并芘[B(a)P]暴露对学习记忆能力及大鼠海马组织中正常基因表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分入空白对照组、溶剂对照组和B(a)P处理组(6.25 mg/kg),腹腔注射14周。采用Morris水迷宫实验(MWM)评价各组实验动物行为学表现,全基因组寡核苷酸芯片和PCR技术测定影响学习记忆能力的基因表达。DAVID分析富集基因本体(GO)和KEGG通路中表达基因的差异。结果水迷宫试验结果显示,B(a)P处理组较对照组逃避潜伏期时间明显增加,而跨过平台次数(8.26±1.14)次及目标象限停留时间(19.24±2.63)s明显降低(P<0.05)。基因芯片和PCR结果表明B(a)P暴露能影响神经递质受体mRNA的表达。基因本体和KEGG通路分析显示,受影响最为明显的基因本体类别是"行为",第四位的为"学习和记忆"。结论亚慢性B(a)P暴露可导致行为学改变,其改变与神经递质受体基因表达有关。
- 张孝英涂白杰
- 关键词：基因表达差异基因芯片
