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刘亚男

作品数：6 被引量：9H指数：2
供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇增殖
  • 3篇喉癌
  • 3篇癌细胞
  • 2篇抑制物
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学行为
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇喉癌细胞
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性生物学行...
  • 2篇FOXM1
  • 2篇叉头
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮治疗
  • 1篇增殖侵袭

机构

  • 4篇重庆医科大学...
  • 3篇西南医科大学...
  • 2篇重庆医科大学

作者

  • 6篇刘亚男
  • 4篇陈鸿雁
  • 3篇雷越
  • 1篇叶琳
  • 1篇江黎珠
  • 1篇李丹丹

传媒

  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2016
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
FDI-6对喉癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制
目的:　　探讨新型小分子抑制剂叉头结构域抑制物FDI-6（Forkhead Domain Inhibitory-6，FDI-6）对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其可能机制。　　方法：　　采用MTT法检测...
刘亚男
关键词：喉癌HEP-2细胞
吸入一氧化氮治疗成人及儿童急性呼吸窘迫综合征并发症meta分析
目的：　　对吸入一氧化氮（iNO）治疗成人及儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并发症进行meta分析，以期为临床应用提供参考依据。　　方法：　　应用计算机检索1990-2014年Cochrane Library、PubM...
刘亚男
关键词：急性呼吸窘迫综合征并发症肾功能损伤META分析
文献传递
FoxM1通过Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌细胞5-8F增殖、迁移的影响被引量：2
2018年
目的探讨FoxM1对鼻咽癌细胞5-8F恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法将化学合成的靶向FoxM1的siRNA转染鼻咽癌细胞5-8F(FoxM1-siRNA组),并设立空白对照组、阴性对照组,采用RT-PCR及Western blot检测FoxM1表达变化。采用MTT法、FCM法、Transwell法分别检测下调FoxM1表达对细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响。Western blot检测下调FoxM1表达后β-catenin、C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达变化。结果转染FoxM1-siRNA的5-8F细胞FoxM1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。下调FoxM1表达可抑制5-8F细胞增殖(P<0.05),FoxM1-siRNA组的凋亡率为(22.68±0.67)%,较阴性对照组[(11.74±1.36)%]和空白对照组[(10.94±1.52)%]显著增加(P<0.05),细胞周期阻滞于G_0/G_1期。FoxM1-siRNA组细胞穿膜数(100.00±10.97)明显低于阴性对照组(246.00±6.66)和空白对照组(233.70±12.41),细胞迁移能力降低(P<0.05)。下调FoxM1的表达可抑制β-catenin细胞核表达,抑制C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9总蛋白表达(P<0.001)。结论 FoxM1表达下调抑制鼻咽癌细胞5-8F的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力,使细胞周期阻滞于G_0/G_1期。其机制可能是通过抑制Wnt通路关键蛋白β-catenin细胞核表达从而抑制Wnt通路活性实现的。
万婕祝琳雷越刘亚男文韬宇李丹丹叶琳陈鸿雁
关键词：鼻咽癌FOXM1WNT/Β-CATENIN信号通路细胞增殖细胞迁移
下调泛素样含PHD和环指域1基因的表达对喉癌Hep-2细胞增殖侵袭能力的影响被引量：5
2017年
目的探讨下调泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin-like protein containing PHD and RING finger domains 1,UHRF1)基因在喉癌Hep-2细胞中的表达后对其增殖,凋亡,侵袭迁移能力的影响。方法实验分为空白组,阴性对照组和干扰组。利用UHRF1-si RNA干扰UHRF1在喉癌Hep-2细胞中的表达,采用q RT-PCR、Western blot检测UHRF1的表达变化。采用MTT法、流式细胞术、Transwell实验检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的变化。Western blot检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞内Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达的变化情况。结果与空白组和阴性对照组相比干扰组下调UHRF1的表达后可明显抑制喉癌Hep-2细胞的增殖能力(P<0.001)。空白组,阴性对照组,干扰组凋亡率分别为(5.47±2.77)%,(3.95±0.66)%,(18.95±1.10)%,干扰组凋亡率明显提高(P<0.001)。空白组,阴性对照,干扰组每视野侵袭细胞数分别为(213.7±13.1),(221.3±10.3),(97.7±7.5),干扰组侵袭细胞数明显降低(P<0.001)。空白组,阴性对照,干扰组每视野迁移细胞数分别为(230.7±5.5),(222.7±11.2),(111.7±7.6),干扰组迁移细胞数明显降低(P<0.001)。干扰组细胞Bax蛋白表达上调(P<0.001),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.001),MMP-2蛋白、MMP-9蛋白表达下调(P<0.001)。结论在喉癌Hep-2细胞中下调UHRF1的表达后可明显抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞的侵袭迁移能力。
文韬宇祝琳刘亚男万婕雷越陈鸿雁
关键词：喉癌增殖
盐屋霉素A下调叉头框蛋白M1表达可抑制喉癌细胞恶性生物学行为被引量：1
2016年
目的探讨盐屋霉素A下调叉头框蛋白M1(forkhead box protein M1,FoxM1)对喉癌细胞增殖、凋亡、侵袭能力等恶性生物学行为的影响。方法取处于对数生长期的Hep-2细胞,使用不同浓度盐屋霉素A进行处理,对照组不加盐屋霉素A。分别在培养24、48、72h后通过CCK-8法检测细胞活力;24、48h后通过CFSE染色法检测细胞增殖能力;48h后AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Transwell小室法检测细胞侵袭能力。蛋白质印迹法检测FoxM1、Ki-67、cleaved caspase-3蛋白的表达变化,ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达变化。结果 (1)盐屋霉素A作用后FoxM1蛋白的表达量降低(P<0.05)。CCK-8检测结果显示不同浓度盐屋霉素A对Hep-2细胞活力均有抑制作用,并随着盐屋霉素A浓度的增加和作用时间的延长,Hep-2的细胞活力逐渐下降,呈现浓度和时间依赖性。(2)1.3、1.5μmol/L盐屋霉素A处理后Hep-2细胞的增殖能力均降低(P<0.05),并呈现浓度依赖性;同时Ki-67蛋白的表达下调。(3)1.3、1.5μmol/L盐屋霉素A作用后,Hep-2细胞的凋亡率(10.60%,27.90%)均高于对照组(4.91%,P<0.05),并呈药物浓度依赖性;同时cleaved caspase-3蛋白的表达上调。(4)1.3、1.5μmol/L盐屋霉素A作用后Hep-2细胞的侵袭能力较对照组均下降(P<0.05),并呈药物浓度依赖性;同时MMP-2、MMP-9蛋白的表达下调。结论盐屋霉素A下调FoxM1可抑制喉癌细胞的增殖、侵袭等生物学行为。
江黎珠刘亚男文韬宇陈鸿雁
关键词：喉肿瘤细胞增殖肿瘤侵袭
叉头结构域抑制物6(FDI-6)通过下调细胞核FoxM1增加喉癌细胞凋亡并抑制其侵袭和迁移被引量：2
2017年
目的探讨新型小分子抑制剂叉头结构域抑制物6(FDI-6)对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制。方法采用MTT法检测(5、10、20、40、80)μmol/L FDI-6处理12、24 h后,Hep-2细胞的增殖情况。采用流式细胞术检测(10、20)μmol/L FDI-6处理Hep-2细胞24 h后细胞凋亡情况,TranswellTM法检测细胞侵袭、迁移能力的变化。实时荧光定量PCR检测叉头盒M1(FoxM1)的mRNA水平,Western blot法检测FoxM1、Bcl-2、BAX的蛋白水平。结果 FDI-6可明显抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,FDI-6组可诱导Hep-2细胞凋亡,抑制细胞的侵袭和迁移,且浓度越大,抑制作用越明显。FDI-6处理喉癌Hep-2细胞24 h后,FoxM1 mRNA和蛋白水平无明显改变。Bcl-2蛋白水平下降,BAX蛋白水平升高,而在细胞核中FoxM1的蛋白水平随FDI-6浓度升高而降低。结论 FDI-6可抑制喉癌Hep-2细胞的增殖、侵袭、迁移,并诱导细胞凋亡,可能与下调细胞核中FoxM1有关。
刘亚男祝琳文韬宇万婕雷越陈鸿雁
关键词：细胞凋亡
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