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HCVF蛋白和APC基因甲基化与慢性HCV感染的相关研究被引量：1: 2017年; 目的探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)F蛋白与多发性腺瘤样息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)基因甲基化在慢性HCV感染中的关系。方法收集慢性HCV患者(chronic hepatitis patient,CHP)的血样,检测F抗体(F antibody,F-Ab)的阳性率并且分成两组(F-Ab(+)CHP组、F-Ab(-)CHP组),收集健康者的血样作为对照组;分离外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),分别用HCV Core/F蛋白刺激,72 h后,分别提取DNA,用二代测序检测APC基因的甲基化水平,分析各组APC基因甲基化程度的差异。结果APC基因甲基化程度在F-Ab(+)CHP组、F-Ab(-)CHP组及健康对照组三组间差异有统计学意义(F=185.185,P<0.001),F-Ab(+)CHP组APC基因甲基化程度高于F-Ab(-)CHP组,健康对照组最低(均有P<0.05);三组样本PBMC分别经Core/F蛋白体外刺激后,APC基因甲基化程度各组总体比较差异均有统计学意义(均有P<0.05),Core蛋白与F蛋白共刺激组细胞APC基因甲基化程度高于F蛋白刺激组,Core蛋白刺激组为最低。结论在慢性HCV感染患者中,HCV F蛋白的产生能够影响APC基因甲基化程度。; 季晓伟肖雯裴家平石丽萍蒋龙凤王长军邓小昭张琪韩一芳张锦海朱丹燕徐孝东; 关键词：甲基化肝炎病毒属

HCV治疗中PD-1/PD-L1信号免疫调控作用的研究概况被引量：4: 2017年; 丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染以其高慢性化、高肝纤维化和高肝细胞癌发生率,已经成为一个全球性的公共卫生问题。本综述拟概述HCV感染和治疗、PD-1(programmed cell death 1 gene,PD-1)高表达与免疫应答在HCV感染中的关联。在抗-HCV治疗中,提高免疫细胞调控能力是决定治疗效果的关键因素之一。慢性HCV感染中,有功能障碍的HCV特异性CD8^+T细胞上PD-1表达水平升高,阻断PD-1/PD-L1(programmed death-ligand 1,PD-L1)信号后,T细胞调控功能部分恢复;PD-1/PD-L1信号的增强,不仅抑制细胞毒性T细胞的功能,还影响CD8^+T细胞的分化。临床上,阻断PD-1/PD-L1信号通路后,抗-HCV免疫应答水平增强。因此,加强对HCV感染诱导PD-1高表达的机制和HCV特异性T细胞功能障碍发生的机制研究,将有助于促进慢性HCV感染的预防性和治疗性疫苗的研发,并最终改善HCV治疗的效果。; 肖雯裴家平季晓伟石丽萍邓小昭蒋龙凤张锦海王长军; 关键词：免疫信号传导

HCVF蛋白和负性共刺激分子2B4与慢性HCV感染的关联研究: 2018年; 目的探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)F蛋白的产生与负性共刺激分子2B4在慢性HCV感染中的关联性。方法收集慢性HCV患者(chronic hepatitis patient,CHP)的血液样本,检测F抗体(F antibody,F-Ab)的阳性率并依据结果分成(HCV-F(+)组、HCV-F(-)组)两组,收集健康者的血液样本作为对照组;分离并培养外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),收集各孔细胞,酶联免疫吸附试验检测2B4抗体阻断前后白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)的表达水平。结果 2B4抗体阻断前,HCV患者PBMCs中IFN-γ和IL-4分泌水平均较健康组高(均有P<0.05),且HCV-F(-)组分泌IFN-γ水平高于HCV-F(+)组(F=1.908,P=0.020),而IL-4分泌水平低于HCV-F(+)组(F=1.342,P=0.009)。2B4抗体阻断后,健康组中IFN-γ和IL-4水平较阻断前均无统计学意义(均有P>0.05),CHP IFN-γ分泌水平较阻断前升高(F=1.214,P=0.003),且HCV-F(-)组升高程度高于HCV-F(+)组(F=1.434,P=0.009);而IL-4分泌水平较阻断前明显降低(F=1.505,P=0.015),且HCV-F(-)组降低程度低于HCV-F(+)组(F=1.444,P=0.032)。结论在慢性HCV感染中,F蛋白的信号调控机制与负性共刺激分子2B4具有相关性。; 石丽萍李森森肖雯裴家平季晓伟蒋龙凤王长军邓小昭张琪韩一芳张锦海; 关键词：丙型肝炎病毒F蛋白丙型肝炎病毒感染

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石丽萍