王健
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
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- 甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用被引量：6
- 2014年
- 研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶（deiodinase,DI）基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近（相差不过2 d）的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17～18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达,利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力,测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响,出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重（p〈0.05）,而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重（p〈0.05,p〈0.01）,出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期（p〈0.05或p〈0.01）。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶（主要是DI-3）基因表达（p〈0.05或p〈0.01）,同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达（p〈0.05或p〈0.01）,抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达（p〈0.05）,BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响（p〉0.05）。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶（特别是DI-3）基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。
- 钱波王健朱春艳胡宏邵静刘晓晖
- 关键词：BDE脱碘酶神经发育毒性
