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马鹏飞

作品数:4 被引量:21H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇信号
  • 3篇NOTCH信...
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号途径
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇原核
  • 1篇造血
  • 1篇增殖
  • 1篇四氯化碳
  • 1篇四氯化碳损伤
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇黄芪甲苷
  • 1篇肝癌
  • 1篇肝癌细胞
  • 1篇肝癌细胞增殖
  • 1篇肝疾病
  • 1篇肝脏

机构

  • 4篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇解放军第四二...
  • 1篇西安高新医院

作者

  • 4篇马鹏飞
  • 3篇窦科峰
  • 2篇王德盛
  • 1篇于恒超
  • 1篇阮柏
  • 1篇吴必嘉
  • 1篇梁英民
  • 1篇郭丰成
  • 1篇黄斯勇
  • 1篇金超
  • 1篇晏贤春
  • 1篇龚峻梅
  • 1篇任凯夕
  • 1篇周思朗

传媒

  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Notch信号通路与肝脏发育及肝脏疾病关系的研究进展被引量:2
2013年
Notch基因最早于果蝇体内发现,因其部分功能缺失会导致果蝇翅缘缺刻(Notch)而得名。20世纪80年代中期,Artavanis Tsakonas首次克隆了该基因,发现其编码一类单次跨膜蛋白,即Notch受体。随后发现,从无脊椎动物到脊椎动物多个物种中Notch基因均有表达,其家族成员的结构高度保守。Notch信号通路几乎涉及所有细胞的增殖和分化活动,在调节细胞分化、增殖、凋亡等一系列生理、病理过程中都起重要作用。Notch信号通路在肝脏发育和肝脏疾病的发生、发展中有重要的调控作用,本文就近年来的研究进展做一综述。
马鹏飞于恒超王德盛窦科峰
关键词:肝疾病NOTCH信号通路
黄芪甲苷对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制研究被引量:17
2014年
目的:研究黄芪甲苷对肝癌细胞系MHCC97-H增殖和侵袭能力的影响。方法:MTT法检测5、10、20、40、80、100μg/ml不同终浓度和24、48、72h作用时间下黄芪甲苷对MHCC97-H细胞增殖的影响。Transwell侵袭实验检测100μg/ml黄芪甲苷处理48小时对MHCC97-H细胞侵袭能力的影响。选择100μg/ml黄芪甲苷处理48小时作为处理条件,实时定量PCR、Western blot检测黄芪甲苷处理后MHCC97-H细胞MMP-2、9 mRNA和蛋白质表达水平的变化,明胶酶谱法检测黄芪甲苷处理后MHCC97-H细胞培养上清中MMP-2、9分泌水平的变化。结果:各浓度和作用时间下黄芪甲苷对MHCC97-H细胞增殖均无明显抑制作用。100μg/ml黄芪甲苷处理48小时后,MHCC97-H细胞侵袭能力降低,MMP-2、9分子mRNA和蛋白质表达水平均下降,且细胞培养上清中分泌的MMP-2、9减少。结论:体外黄芪甲苷对MHCC97-H细胞增殖无明显抑制作用,但黄芪甲苷可以通过降低MHCC97-H细胞MMP-2、9分子的表达起到降低其细胞侵袭能力的作用。
马鹏飞阮柏王德盛窦科峰
关键词:黄芪甲苷肝癌增殖
γ分泌酶抑制剂对肝血窦内皮细胞的影响被引量:1
2013年
目的:在建立高纯度小鼠肝血窦内皮细胞的体外培养的基础上研究γ分泌酶抑制剂(DAPT)对肝血窦内皮细胞活性的影响。方法:首先通过胶原酶灌注消化、percoll梯度离心和选择性贴壁分离得到高纯度、可在体外条件下培养的肝血窦内皮细胞,其次用不同浓度的DAPT(15μmol/L、45μmol/L、75μmol/L)处理细胞,然后通过MTT检测细胞增殖情况、Real time PCR检测相关分子改变。结果:在体外条件下DAPT对肝血窦内皮细胞的增殖起到促进作用,这种促进作用随着DAPT浓度的增加相应的增加;DAPT能够导致肝血窦内皮细胞Notch信号下游分子Hes1表达下调,VEGF信号中VEGFR1表达下调,VEGFR2表达上调。结论:γ分泌酶抑制剂(DAPT)通过抑制肝血窦内皮细胞Notch信号,引起肝血窦内皮细胞表面VEGFR1表达下调,VEGFR2表达上调显著增加肝血窦内皮细胞的活性。
金超任凯夕晏贤春马鹏飞郭丰成窦科峰
关键词:DAPTNOTCH信号
Notch配体的原核表达与纯化及其对四氯化碳损伤后造血的影响被引量:1
2018年
目的:通过原核表达并纯化靶向内皮细胞的小鼠Notch重组配体m D1R蛋白,观察其对四氯化碳损伤后造血的影响。方法:PCR克隆并构建p ET22b(+)-m D1R表达载体,转化大肠杆菌,IPTG诱导,镍珠亲合层析纯化,SDS-PAGE确认目的蛋白表达。应用流式细胞术、细胞粘附实验、免疫荧光染色及实时定量RT-PCR检测蛋白的内皮靶向性和Notch激活程度。建立四氯化碳损伤小鼠模型,应用流式细胞术观察m D1R蛋白对造血干细胞(HSC)、髓系和淋系细胞的影响,应用磁珠分选Lin^-Scal-1^+c-Kit^+细胞并分析细胞周期的变化,RT-PCR检测IL-10的表达。结果:成功克隆并构建原核表达载体,获得高纯度且有生物学活性的m D1R重组蛋白。m D1R能激活四氯化碳损伤小鼠造血干/祖细胞的Notch信号途径,内源性扩增HSC和长期HSC达2.96倍和6.18倍,促进了髓系祖细胞及髓源性抑制细胞的自体扩增,尤其有利于粒/单核细胞进入血液循环,其具体机制可能与Notch信号促进应激损伤后造血干细胞增殖和上调IL-10表达有关。结论:成功构建了连接造血干细胞和造血微环境的新型Notch配体活性蛋白,证实Notch信号途径可能通过促抗炎因子表达,实现应激损伤后自体造血动员。
陈娟娟黄斯勇马鹏飞吴必嘉周思朗赵永星龚峻梅梁英民
关键词:NOTCH信号途径应激损伤
共1页<1>
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