王沛
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD36棕榈酰化修饰在肝细胞凋亡中的分子机制研究
- 目的:随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）已经成为严重影响人类健康的常见病，有1/3的病人会发展为相对凶险的非酒精性...
- 王沛
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病细胞凋亡
- 炎症状态下西罗莫司对小鼠胰岛β细胞功能的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究炎症状态下西罗莫司对胰岛β细胞功能的影响。方法采用8周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为A,B,C,D组:A组为对照组,小鼠隔天皮下注射生理盐水;B组小鼠隔天皮下注射酪蛋白;C组小鼠隔天皮下注射酪蛋白和溶媒介质;D组小鼠隔天皮下注射酪蛋白和西罗莫司。所有小鼠均给予高脂饮食喂养14周。通过葡萄糖耐量和胰岛素耐量了解小鼠体内糖代谢情况。酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清淀粉样蛋白(SAA)、胰岛素含量。用聚合酶链式反应(PCR)分析小鼠体内凋亡基因(BAX,BCL2)和胰岛素合成分泌相关基因的表达。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰岛形态,TUNEL染色观察胰岛细胞的凋亡情况。结果与A组相比,B组小鼠血清中炎症因子(TNF-α,SAA)显著增加(P<0.05),糖耐量及胰岛素耐量受损。葡萄糖耐量实验中,在30,60,120 min时D组小鼠血糖水平明显高于C组。胰岛素耐量实验中,D组小鼠血糖水平在15,30,60,120 min时明显高于C组。与C组相比,D组小鼠血清胰岛素含量明显下降(P<0.05),胰岛体积变小,胰岛β细胞凋亡增加,胰岛组织中BAX/BCL2增加,胰岛素合成分泌相关基因表达明显下降(P<0.05)。结论炎症状态下,西罗莫司使胰岛β细胞凋亡增加,胰岛素的产生和分泌下降,胰岛β细胞的功能降低,最终导致小鼠糖代谢紊乱。
- 王沛周维杨萍陈压西阮雄中赵蕾
- 关键词：胰岛素抵抗西罗莫司炎症胰岛Β细胞
- 白细胞介素1β对美伐他汀处理的HepG2细胞胞内胆固醇含量的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察白细胞介素1β(IL-1β)能否干扰美伐他汀降低HepG2细胞内胆固醇含量的作用。方法给予不同浓度的美伐他汀(0,1,10,50,100μmol·L^(-1))单独处理或联合20 ng·mL^(-1)IL-1β处理HepG2细胞24 h。用酶学反应法检测3-羟基3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA-R)的酶活性,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)方法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL)受体中mRNA的表达水平。然后选取100μmol·L^(-1)美伐他汀单独处理或联合20 ng·mL^(-1)IL-1β处理HepG2细胞24 h,用酶学反应法测定细胞内胆固醇含量,用Real-Time PCR测定细胞内酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)酶表达。结果美伐他汀能显著抑制HepG2细胞的HMG-CoA还原酶活性。IL-1β能有效地削弱美伐他汀对酶活性的抑制作用,同时进一步上调LDL受体的mRNA表达。IL-1β还能促进美伐他汀处理的HepG2细胞中ACAT mRNA的表达,增加细胞内胆固醇酯的含量。结论 IL-1β能增强HepG2细胞的HMG-CoA还原酶活性,促进ACAT酶和LDL受体表达,导致细胞脂质摄入和酯化增加。
- 周维王沛陈压西阮雄中赵蕾
- 关键词：美伐他汀白细胞介素1Β胆固醇HEPG2细胞
