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吴兆利

作品数:4 被引量:5H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇抑制胶质瘤
  • 1篇诱导凋亡
  • 1篇增敏
  • 1篇增敏剂
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂
  • 1篇人脑
  • 1篇人脑胶质瘤
  • 1篇人脑胶质瘤组...
  • 1篇去乙酰化

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...

作者

  • 4篇吴兆利
  • 3篇赵世光
  • 2篇杨光
  • 2篇邓一帆
  • 2篇刘怀垒
  • 2篇李华栋
  • 1篇穆玉龙
  • 1篇吴佳宁
  • 1篇彭飞
  • 1篇李金星
  • 1篇刘耀华
  • 1篇张豫滨
  • 1篇王春雷
  • 1篇杨红雨
  • 1篇陈晓丰
  • 1篇杨杰
  • 1篇尹飞
  • 1篇赵博贤
  • 1篇高大登

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中华神经外科...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制研究进展被引量:2
2014年
放射治疗是很多类型的恶性实体肿瘤的标准治疗方法之一,但是放射治疗除了存在一些严重的副作用以外很多恶性肿瘤细胞还具有抵抗放射线的功能,这就导致放射线治疗的局限性以及疗效的减弱。组蛋白超乙酰化作用可以使紧缩的核小体变得松弛,调控细胞凋亡及分化相关基因(Bim and Bmf)的表达,诱导细胞凋亡及分化,增强恶性肿瘤细胞对于放射线的敏感性。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以诱导组蛋白超乙酰化,用于恶性肿瘤的治疗,同时组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂有明显的抗肿瘤作用,并减少放射线治疗的剂量级照射时间,明显减轻放射线引起的副作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂很有可能成为肿瘤分子治疗的新靶点。检索近年来的SCI文章,国内外的学者主要是在蛋白质层面阐述组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制,本文首次提出组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强放射线促进恶性肿瘤细胞凋亡的特定基因(Bim and Bmf)并结合最新的组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类进行综述。
李华栋杨杰申忱刘怀垒吴佳宁吴兆利王春雷刘耀华张豫滨赵世光
关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂放射增敏
miR--106a在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义研究
吴兆利
肿瘤干细胞及其模型的研究现状及临床治疗最新进展被引量:1
2015年
癌症发生最有名的模型之一肿瘤CSCcancer stem cell(CSC)模型已经被确立为一种细胞机制,有助于体现不同类型的肿瘤表型和功能的异质性。然而,最新研究突出显示了肿瘤CSC模型的复杂性和挑战性:CSC表型在不同的病人间有本质上的不同,肿瘤可能含有多种表型或遗传上不同的CSC,转移的肿瘤CSC可能由原始肿瘤CSC进展而来,肿瘤细胞可进行可逆的表型的改变。虽然在特定情况下,肿瘤CSC的概念具有临床相关性,但越来越多的证据表明,定位、鉴定出肿瘤灶中所有亚型的肿瘤CSC将对临床上预防肿瘤复发具有特殊意义。有以下几个因素可以促使异质性的发生:基因突变,后生的变化,与微环境间的相互作用以及存在或缺失细胞分级等。肿瘤异质性可以用不同的细胞机制来解释。虽然CSC具有CSC自我更新和分化的特性,但是它们不一定是正常组织CSC转化而形成的。这种CSC模型引起了科研工作者广泛的关注,我们结合新近的相关文献综述如下。
吴兆利李华栋杨光刘怀垒申忱邓一帆彭飞高大登尹飞赵博贤赵世光
关键词:肿瘤干细胞表型
miR-106a抑制胶质瘤细胞增殖并诱导凋亡被引量:2
2012年
目的胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,具有较高的病死率。现有的研究表明miR-106a在多种肿瘤中表达上调,并发挥着致癌性作用,但miR-106a在胶质瘤中的表达和作用却并不清楚。方法不同级别胶质瘤组织和胶质瘤细胞系(T98G,SHG44,U87,U251,U373)内的miR-106a水平通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定。转染miRNA寡聚核苷酸后的U87和U251细胞的增殖能力和细胞周期分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和流式细胞仪测定,并且通过膜联蛋白/碘化丙啶(annexin V/PI)双染法测定了miR-106a对胶质瘤细胞的凋亡影响。结果miR-106a在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系内表达水平相对正常脑组织显著下降,并且miR-106a表达水平与胶质瘤病理级别负相关。胶质瘤细胞转染miR-106a后,可检测到过表达的miR-106a可显著抑制胶质瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期于G0/G1期,同时诱导胶质瘤细胞凋亡增加。结论 miR-106a可阻滞胶质瘤细胞细胞周期、抑制增殖和诱导凋亡。
杨光陈晓丰穆玉龙邓一帆杨红雨李金星吴兆利赵世光
关键词:MICRORNA胶质瘤增殖凋亡
共1页<1>
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