余涛
- 作品数：9 被引量：49H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金杭州市卫生科技计划项目杭州市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 5-氮杂胞苷对DKK3去甲基化及对SGC7901胃癌细胞增殖的影响被引量：2
- 2018年
- 目的研究5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子去甲基化对细胞增殖及凋亡的影响。方法采用5-氮杂胞苷处理SGC7901胃癌细胞,以未行5-氮杂胞苷处理的SGC7901胃癌细胞为对照,比较DKK3基因启动子甲基化改变及细胞增殖曲线、细胞增殖及凋亡的差异。结果 SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子在5-氮杂胞苷作用前呈甲基化状态,作用后呈未甲基化状态,表明5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子具有去甲基化作用。5-氮杂胞苷作用后的SGC7901胃癌细胞G_0/G_1期比例、PI和凋亡率均显著高于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05),S期和G_2/M期显著低于作用前SGC7901胃癌细胞(均P<0.05)。结论 DKK3基因可能具有抑癌基因作用,5-氮杂胞苷对SGC7901胃癌细胞DKK3基因启动子的去甲基化可促进细胞凋亡并抑制其增殖。
- 刘礼袁昌劲郭敬杰余涛吕秀玮刘娇萍赖晓晶
- 关键词：5-氮杂胞苷SGC7901胃癌细胞去甲基化细胞增殖
- 基于数据挖掘探索梅国强教授治疗肺系疾病用药规律被引量：4
- 2019年
- 目的运用数据挖掘技术和统计学分析,探索国医大师梅国强治疗肺系疾病临证用药规律和学术思想。方法收集梅国强教授2016年1月至2017年12月在湖北中医药大学国医堂门诊部治疗肺系疾病患者的病案资料,提取纳入病案记录的症状体征、用药处方等基本信息,并对其进行规范整理,将高频(频数≥50)用药作关联分析和聚类分析。结果本研究共纳入病案251个,用药处方179个,用药总数176味。病案处方用药共涉及17类中药,其中药味最多的药物类别为清热药,共涉及27类病症,其中最多的病症类型为痰湿蕴肺型咳嗽。统计得高频用药23味,挖掘出核心处方16个,核心药组384个,高频药物关联规则43条,并将高频药物聚类为6小类。结论梅国强教授治疗肺系疾病用药具有:谨严处方、配伍灵活;组方味少量大效宏,擅用止咳化痰、清热解表类药;擅用虫类药物等特点。梅教授辨治肺系疾病体现了其重视整体观念,辨证论治;效法伤寒,辨治肺病;融寒温,理法互参的学术思想。
- 王文龙王文龙齐凤军齐凤军卢宏达余涛卢宏达曹婉莹孔庆志
- 关键词：数据挖掘肺系疾病伤寒论关联规则聚类分析
- 从《伤寒杂病论》中探究“无证可辨”的对策被引量：2
- 2019年
- 无证可辨现象对中医临床诊疗形成了挑战,其形成有诸多原因。总结无证可辨的直接原因是缺乏"症群",根本原因是四诊的粗疏,不是症群不存在,而是中医师未能采集到。梳理《伤寒杂病论》中蕴含的关于四诊、体质辨证、以方测证和注重病机转变等方法能够有效解决无证可辨的问题。
- 余涛余涛许家栋杨航陈家旭
- 关键词：辨证论治无证可辨伤寒杂病论
- 癌因性疲乏中医证候文献回顾被引量：28
- 2017年
- 从中医古籍及近代文献中检索有关癌因性疲乏(CRF)中医辨证论治的内容并进行综述。众医家对CRF的证候认识不尽相同,总属脏腑亏虚,关乎脾、肺、肝、肾四脏,又需结合气血阴阳,或者有相兼为病者,同时存在因虚致实,导致兼夹痰湿、瘀血等虚实相兼的证候。肝郁证在当前CRF的辨证中逐渐受到重视。
- 余涛余涛刘洪涛陈家旭丁凤敏王文龙
- 关键词：癌因性疲乏虚劳中医证候肝郁证
- 基于生物信息学探析 KIF23基因在乳腺癌中的表达意义及双旋复花内酯甲的干预研究被引量：1
- 2019年
- 目的:阐明KIF23基因在乳腺癌中的表达及意义,并进一步探究双旋复花内酯甲对乳腺癌细胞中KIF23基因的干预作用。方法:从Oncomine和GEO数据库中提取并挖掘关于乳腺癌中KIF23基因表达的数据,并探讨其与乳腺癌预后的关系。最后,进一步分析Japonicone A对乳腺癌细胞中KIF23基因表达水平的影响。结果:对Oncomine数据库中搜集9项KIF23基因有表达差异的乳腺癌和癌旁正常组织数据集在线分析,结果表明KIF23基因在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,差异有统训一学意义(P<0.05)。同时,在线生存分析结果表明KIF23基因低表达患者的预后相对更好(P<0.05)。最后,分析GEO数据库中的数据集GSE85871发现双旋复花内酯甲可使乳腺癌细胞KIF23基因表达下调(P<0.01)。结论:KIF23基因在乳腺癌中高表达,且与乳腺癌患者的预后密切相关,这也许是双旋复花内酯甲干预乳腺癌细胞的一个新靶点。
- 王文龙王文龙卢宏达卢宏达刘殿雷余涛余涛鲁明骞
- 关键词：乳腺癌GEO
- 黄芪多糖抑制HepG2细胞增殖及可能机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的研究黄芪多糖对HepG2细胞增殖的作用及可能机制。方法用不同浓度(100、200和400μg/ml)的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞增殖,采用Western blot检测细胞内糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达。结果 APS100组、APS200组及APS400组HepG2细胞第1~7 d吸光度和GSK3β蛋白质表达均显著低于对照组(P<0.05);APS100组和APS400组HepG2细胞D1~D7吸光度和GSK3β蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于APS200组(P<0.05)。结论黄芪多糖可显著抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β表达有关,其中200μg/ml抑制作用最强。
- 刘礼袁昌劲郭敬杰余涛吕秀玮刘娇萍赖晓晶
- 关键词：黄芪多糖HEPG2细胞细胞增殖糖原合成酶激酶3Β
- 大黄素通过下调多药耐药基因-1的表达改善胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药研究被引量：8
- 2018年
- 目的探讨大黄素改善胰腺癌细胞株SW1990/Gemcitabine(GEM)耐药作用及其可能机制。方法用吉西他滨体外浓度递增法诱导培养人胰腺癌细胞株10个月,获得耐药细胞株SW1990/GEM。将细胞分为4组:对照组、大黄素组、吉西他滨组、联合组。对照组,加入等量0. 1%DMSO溶液;其他3组分别给予10μmol·L^(-1)大黄素、20μmol·L^(-1)吉西他滨与联合两药(大黄素组+吉西他滨)来分别处理SW1990/GEM细胞。用MTT法检测细胞增殖,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以逆转录-聚合酶链反应实验检测细胞中MDR^(-1)基因的表达水平,以流式细胞技术检测P-gp的功能。罗丹明外排实验检测SW 1990/GEM细胞内P-gp的功能。结果联合组与吉西他滨相比,可明显抑制胰腺癌SW1990/Gemcitabine细胞的增殖。吉西他滨单独处理SW 1990/GEM与SW1990细胞时,对2个细胞的抑制率分别为13. 34%与36. 52%,两者比较差异有统计学意义(P <0. 05),说明与细胞株SW 1990相比较,SW 1990/GEM细胞株对吉西他滨具备了明显的耐药性。当吉西他滨联合大黄素处理细胞时,对2种细胞的抑制率分别是40. 45%与43. 87%,差异不明显,由此可见大黄素能够增强吉西他滨对耐药细胞株SW 19901GEM增殖的抑制作用。联合组与吉西他滨组比较,可抑制细胞MDR^(-1)基因的表达,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论大黄素通过下调多药耐药基因^(-1)的表达,可以改善胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药。
- 王文龙王文龙卢宏达卢宏达雷章吴洪斌余涛
- 关键词：大黄素吉西他滨胰腺癌耐药多药耐药基因-1
- 医学遗传学全英语教学实践被引量：2
- 2012年
- 顺应医学教育国际化的形势,医学遗传学全英语教学实践活动已有十年。作为一门医学基础课程,医学遗传学全英语教学试点过程中遇到了教材、师资、授课方法等困难,在学校的政策扶持以及医学遗传学系全体教师的共同努力下,目前医学遗传学全英语课程教学体系已日趋完善,在教学内容、教学方法、师资建设等方面取得了可喜的进步,为医学生进行后续全英语课程的学习打下坚实的基础。
- 付四清田虹唐艳平余涛杨真荣陈燕
- 关键词：医学遗传学全英语教学教学实践
- 梅国强教授运用经方辨治肿瘤验案
- 2018年
- 梅国强教授是第三届国医大师、博士生导师、享受国务院特殊津贴专家,为第三、四批全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,知名伤寒大家。其治学严谨,临证擅长活用经方诊疗各种疑难杂症,并拓展经方使用范围。近年来,肿瘤发病日渐增多,笔者有幸侍诊于梅师之侧,深切感悟到其运用经方治疗肿瘤之妙,现精选其治疗肿瘤病数案以共赏之。
- 王文龙王文龙阳国彬刘松林卢宏达雷章余涛
- 关键词：肿瘤经方
