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硫化砷对胃癌细胞抑制增殖及诱导凋亡的分子机制研究: 目的：探讨硫化砷对胃癌细胞增殖抑制及凋亡诱导的作用及分子机制，为硫化砷抗肿瘤的临床应用提供理论基础及实验依据。　　方法：选取P53不同状态AGS（P53野生型）及MGC803（P53突变型）胃癌细胞株，人正常永生化胃粘膜...; 田玮; 关键词：硫化砷胃癌; 文献传递

冬凌草甲素对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其机制研究被引量：4: 2014年; 目的:研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其可能机制。方法:以体外培养的HCT116细胞为研究对象,给予不同浓度(0、2.5、5、10、20μM)ORI处理HCT116细胞不同时间(0、24、48、72 h),通过MTT法检测其对HCT116细胞增殖的影响,DAPI染色观察其对细胞核的形态的影响,western blot检测细胞内β-catenin、c-myc蛋白表达的变化。结果:1ORI可显著抑制HCT116细胞的增殖,且此作用随着浓度和作用时间的增加或延长而增强(P<0.05)。2ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞核固缩的百分率随药物作用浓度的增加而增加。35、10、20μM ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞内的β-catenin、c-myc蛋白水平均显著下调,且随着ORI浓度的增加逐渐减少。结论:ORI能以浓度和时间依赖性的方式抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。; 金星镜丁文评张莲田玮陈思宇; 关键词：冬凌草甲素结肠癌 HCT116细胞 Β-CATENIN C-MYC

硫化砷对Jurkat细胞增殖的抑制作用及其机制: 2013年; 目的:研究硫化砷(As4S4)作用于人类急性T细胞白血病细胞株Jurkat细胞后对其增殖的影响及机制。方法:用不同浓度硫化砷(0,2.5,5,10,20μM)作用于Jurkat细胞不同时间(24,48,72小时),通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察对其增殖的抑制作用。倒置显微镜下观察不同浓度硫化砷(0,5,10,20μM)作用Jurkat细胞24小时后细胞数目和形态变化。利用Western blot方法检测硫化砷(0,5,10μM)作用Jurkat细胞24小时后胞内Cleaved Notch1蛋白和C-myc蛋白变化情况。结果:①MTT结果提示硫化砷在一定浓度范围内对Jurkat细胞有明显的抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性。②显微镜下观察到硫化砷处理Jurkat细胞24小时后,细胞数目随药物浓度增加而减少,而其细胞碎片随着药物浓度增加而增加。③Western blot结果显示硫化砷处理24小时后,胞内Cleaved Notch1蛋白、C-myc蛋白下调,并随浓度增加下降的更为明显。结论:硫化砷对Jurkat细胞生长具有抑制作用,其机制可能通过影响Notch信号通路起作用。; 丁文评田玮张莲金星镜陈思宇; 关键词：硫化砷 JURKAT细胞 NOTCH1蛋白 C-MYC蛋白

硫化砷抑制胃癌侵袭转移能力的体内外研究: 目的近年来,传统中药雄黄的主要成分硫化砷在肿瘤治疗领域的研究引起了众多国内外学者关注,尤其是其在治疗粒细胞白血病方面的应用已得到国际公认。我们已发现,硫化砷对胃癌具有抗瘤作用,其机制与抑制胃癌细胞的生长增殖并促进细胞凋亡...; 张莲仝营营金星镜丁文评田玮张秀丽陈思宇; 关键词：硫化砷胃癌; 文献传递

硫化砷抑制胃癌侵袭转移能力的体内外研究: 目的近年来,传统中药雄黄的主要成分硫化砷在肿瘤治疗领域的研究引起了众多国内外学者关注,尤其是其在治疗粒细胞白血病方面的应用已得到国际公认。我们已发现,硫化砷对胃癌具有抗瘤作用,其机制与抑制胃癌细胞的生长增殖并促进细胞凋...; 张莲仝营营金星镜丁文评田玮张秀丽陈思宇; 关键词：硫化砷胃癌

硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116生长及迁移能力的影响被引量：5: 2013年; 目的:研究硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116迁移能力的影响及其作用机制。方法:以HCT116细胞为研究对象,通过MTT法观察硫化砷对肿瘤细胞活性及增殖能力的影响,通过划痕实验观察硫化砷处理后细胞的迁移能力。Western Blot、Real-time PCR检测硫化砷处理前后细胞内E-钙粘素、P53、Notch1蛋白的表达及相应mRNA水平的变化。结果:硫化砷对HCT116细胞有抑制增殖的作用,此作用随着剂量的增加而增强。选取无毒剂量的硫化砷(1μM)处理HCT116细胞24 h后,细胞的迁移能力降低了52.00%±7.55%。Western Blot及Real-time PCR结果显示,硫化砷处理后,HCT116细胞内的E-钙粘素蛋白水平及mRNA水平均明显升高,P53蛋白水平增高,但对Notch1蛋白及mRNA水平无明显影响。结论:一定剂量范围的硫化砷能抑制HCT116细胞增殖,并能降低其迁移能力。硫化砷降低HCT116细胞的迁移能力,其机制可能是通过上调P53蛋白的水平,从而增高E-钙粘素的表达实现的。; 田玮丁文评金星镜张莲陈思宇; 关键词：硫化砷雄黄 HCT116 E-钙粘素迁移

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田玮