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徐海鹏

作品数:7 被引量:10H指数:2
供职机构:福建医科大学更多>>
发文基金:国家临床重点专科建设项目吴阶平医学基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇肺癌
  • 4篇细胞肺癌
  • 4篇小细胞
  • 4篇小细胞肺癌
  • 4篇非小细胞
  • 4篇非小细胞肺癌
  • 3篇肿瘤
  • 3篇EGFR-T...
  • 2篇循环肿瘤细胞
  • 2篇预后
  • 2篇突变
  • 2篇肿瘤细胞
  • 2篇晚期
  • 2篇化疗
  • 2篇NSCLC
  • 1篇一线化疗
  • 1篇一线化疗方案
  • 1篇预后相关
  • 1篇预后相关性

机构

  • 7篇福建医科大学
  • 1篇厦门大学
  • 1篇泉州市第一医...
  • 1篇福鼎市医院
  • 1篇莆田学院附属...

作者

  • 7篇徐海鹏
  • 3篇林根
  • 3篇胡卉华
  • 3篇王强
  • 3篇何志勇
  • 3篇林动
  • 3篇许凌
  • 3篇林景辉
  • 3篇黄诚
  • 2篇黄章洲
  • 2篇黄韵坚
  • 2篇庄武
  • 2篇徐振武
  • 2篇吴标
  • 1篇吴辉塔
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  • 1篇王畅
  • 1篇苏光建
  • 1篇陈胜佳
  • 1篇陈鹏涛

传媒

  • 1篇当代医学
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  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇中华实用诊断...
  • 1篇中国医学创新
  • 1篇中国医药科学

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2018
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
下调TRAF6表达对肺癌细胞株恶性生物学行为的影响被引量:3
2015年
背景与目的已有的研究提示肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)在肺癌中常常扩增,可能扮演癌基因角色,但TRAF6的确切作用尚未充分阐明。本研究探索TRAF6表达对肺癌细胞株的增殖、凋亡、细胞周期、迁移及侵袭能力的影响以及可能作用机制。方法选用A549、H1650、SPC-A-1以及Calu-3等四种肺癌细胞株,应用蛋白印迹、q RT-PCR检测其TRAF6蛋白及m RNA表达。SPC-A-1、Calu-3细胞转染TRAF6 si RNA,以EMSA方法检测不同处理组核因子-κB的DNA结合活性,MTS法检测细胞增殖,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期测定,划痕实验及Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭能力,并应用蛋白印迹检测泛素化抗体、p65、CD24、CXCR4等蛋白表达。SPC-A-1细胞提取DNA后,应用二代测序法进行全基因组测序。结果在四种细胞株中,SPC-A-1和Calu-3细胞TRAF6相对高表达,TRAF6发生自身K63-泛素化,但仅在SPC-A-1细胞中观察到核因子-κB组成性活化。转染TRAF6 si RNA后,SPC-A-1、Calu-3细胞TRAF6表达明显下调,与空白组及对照组相比,下调TRAF6表达可抑制SPC-A-1细胞核因子-κB活性、降低迁移及侵袭能力以及促进细胞凋亡,CD24和CXCR4的表达也明显下调,但对细胞增殖及细胞周期无明显影响。下调TRAF6表达对Calu-3细胞株的核因子-κB活性、细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移及侵袭能力等均无明显影响。未发现SPC-A-1细胞株TRAF6基因突变或拷贝数改变。结论下调TRAF6表达可抑制SPC-A-1细胞迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡,并且TRAF6可能是通过调控核因子-κBCD24/CXCR4信号通路参与调控肺癌侵袭、细胞凋亡。
林根黄传钟苏光建胡卉华徐海鹏黄诚
关键词:肿瘤坏死因子受体相关因子6核因子-ΚB
观察非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞在治疗中的动态变化及与预后相关性的前瞻性研究被引量:3
2018年
目的:探究非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞在治疗中的动态变化及相关的预后前瞻性研究。方法:选取本院2014年1月-2017年1月收治的200例晚期非小细胞肺癌患者,在给予治疗后,采集患者一线、二线化疗前后外周血,采用多重m RNA原位分析法测定患者治疗前后循环肿瘤细胞(CTC)计数,采用相关性分析软件对CTC细胞数变化与无进展生存期(progression-free survival,PFS)、客观缓解率(objective response rate,ORR)、总生存期(overall survival,OS)的关系进行分析。结果:200例患者治疗后CTC细胞阳性率显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);同时,患者的CTC表达同OS与ORR均呈负相关(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌患者采用一线、二线化疗时通过捕捉检测患者外周血中痕量存在的CTC,采用多重m RNA原位分析法动态监测CTC细胞数,有助于评估临床疗效,且与预后具有相关性,有助于指导临床治疗,可进一步分析研究。
黄韵坚徐海鹏黄诚庄武黄章洲徐振武吴标
关键词:非小细胞肺癌循环肿瘤细胞
晚期肺腺鳞癌患者不同一线化疗方案疗效观察
2024年
目的 比较晚期肺腺鳞癌患者采用培美曲塞、紫杉醇类/吉西他滨为主的一线化疗方案治疗的效果,探讨对患者生存期的影响。方法 2012年1月—2022年4月福建省肿瘤医院、漳州正兴医院、莆田学院附属医院、福建医科大学附属漳州市医院、厦门大学附属第一医院、厦门大学附属中山医院、福鼎市医院、泉州市第一医院诊治晚期肺腺鳞癌患者71例,采用培美曲塞为主的方案化疗者16例为培美曲塞组,采用紫杉醇类/吉西他滨为主的方案化疗者55例为紫杉醇类/吉西他滨组,2组化疗期间均依据基因检测结果等联合应用表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂或抗血管生成治疗药物或免疫检查点抑制剂,每化疗1~2个周期评价疗效1次。比较2组性别比例、年龄、吸烟史、确诊晚期时美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分以及脑转移、肝转移、骨转移、基因突变、程序性死亡配体1(PD-L1)表达情况和一线化疗的近期疗效。随访至2022年10月,比较2组中位无进展生存期(mPFS);比较不同性别、年龄、ECOG评分以及有无脑转移、肝转移、骨转移、基因突变者mPFS。结果 (1)培美曲塞组女性比率(56.2%)高于紫杉醇类/吉西他滨组(23.6%)(χ^(2)=6.165,P=0.017),年龄≥65岁、ECOG评分≥2分、吸烟、脑转移、肝转移、骨转移比率与紫杉醇类/吉西他滨组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)培美曲塞组7例行基因检测,均检出EGFR突变。紫杉醇类/吉西他滨组33例行基因检测,检出EGFR突变6例,EGFR突变合并c-MET扩增1例,ALK基因突变1例,HER2突变1例,KRAS突变1例,TP53突变1例,TP53突变合并BRAF突变1例。培美曲塞组1例检测PD-L1表达,为阴性;紫杉醇类/吉西他滨组7例检测PD-L1表达,3例阳性,4例阴性。(3)培美曲塞组客观缓解率、疾病控制率(43.8%、75.0%)与紫杉醇类/吉西他滨组(41.8%、76.4%)比较差异均无统计学意义(χ^(2)=0.019,P=0.556;χ^(2)=0.013,P=0.
吴仕文郑新龙徐贻佺徐海鹏张龙凤刘涛李冰王贻军吴敬勋吴辉塔陈鹏涛杨红奎林根
关键词:肺腺鳞癌化疗培美曲塞紫杉醇类吉西他滨
EGFR-TKI治疗时机对晚期肺腺癌患者总生存的影响
2012年
目的:探索不同时机应用EGFR-TKI(一线治疗VS二/三线治疗)对晚期肺腺癌患者总生存的影响。方法:回顾性分析IV期肺腺癌患者的临床资料。比较一线治疗组与二/三线治疗组的临床基线特征、近期疗效等方面的差异。结果:EGFR-TKI二/三线治疗组的总生存时间显著优于一线治疗组,在其它方面无显著差异。结论:EGFR-TKI二/三线治疗可能要优于一线治疗。
何志勇林根林动许凌徐海鹏胡卉华陈誉王强陈胜佳林景辉
关键词:肺腺癌EGFR-TKI
EGFR-TKI治疗化疗失败后的Ⅳ期NSCLC的疗效及预后分析
2016年
目的回顾性分析EGFR-TKI治疗化疗失败后的Ⅳ期非小细胞肺癌的临床资料,探讨影响EGFRTKI疗效和预后的相关因素。方法收集福建省肿瘤医院2012年1月~2015年1月诊治的88例经病理学或细胞学证实的化疗失败后的Ⅳ期非小细胞肺癌口服EGFR-TKI治疗的临床资料,观察临床特征、治疗效果及生存时间。应用SPSS20.0软件进行统计学分析。结果全组患者88例,客观缓解率(ORR)为52.3%(46/88),疾病控制率(DCR)90.9%(80/88)。ECOG评分0,1分的ORR高于ECOG评分≥2者,83.3%vs30.8%,P=0.00;有吸烟史的ORR率低于无吸烟史,33.3%vs 60.7%,P=0.011;而年龄、性别、病理类型、敏感突变或突变状态未知、EGFR-TKI治疗时机等不影响EGFR-TKI近期疗效。全组患者中位无进展生存期为10.0个月,(95%CI 8.56~11.43)个月,中位总生存期为25个月(95%CI:19.64~30.36)个月。EGFR突变的患者42例(19del 24例,21 L858R 18例)中,EGFR19del突变的PFS优于L858R突变(12.0个月vs 8.0个月,P=0.010)。单因素分析显示,ECOG评分、吸烟史影响PFS及OS。ECOG评分0,1分的PFS、OS长于ECOG评分≥2分者(分别为12.0个月vs 6.0个月,P=0.000;40.0个月vs 19.0个月,P=0.000),无吸烟史的PFS、OS长于有吸烟史组(分别为10.0个月vs 6.0个月,P=0.007;30.0个月vs18.0个月,P=0.004)。多因素分析显示:ECOG评分是影响PFS及OS的独立影响因素。结论 (1)对于EGFR敏感突变或突变优势的Ⅳ期NSCLC患者,二线及二线以上使用EGFR-TKI可获益,疗效与一线EGFR-TKI治疗相近;(2)ECOG评分是影响PFS及OS的独立影响因素,ECOG评分0,1分的患者及未吸烟的患者有较好的ORR率,二线与二线以上EGFR-TKI疗效无明显差别;(3)EGFR 19del组与L858R组相比,近期有效率及OS无明显差别,但19del组PFS更长。
林景辉林动徐海鹏许凌王强胡卉华何晓华蔡玲玲何志勇
关键词:非小细胞肺癌EGFR-TKI靶向治疗
EGFR-TKI治疗EGFR突变的Ⅳ期NSCLC的临床观察被引量:2
2016年
目的回顾性分析EGFR-TKIs治疗EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌的临床资料和疗效、生存情况,探索影响疗效和预后的相关因素。方法收集65例福建省肿瘤医院2012年2月至2015年2月诊治的口服EGFR-TKI治疗的EGFR敏感突变的晚期(Ⅳ期)非小细胞肺癌患者的临床资料,分析其与EGFR-TKI的疗效关系。结果 65例患者中,ORR 69.2%,DCR 96.9%。不同临床特征的各亚组间ORR率及DCR率差异无统计学意义。全组患者的中位PFS和中位OS分别为11.0月、28.0月。多因素回归分析显示:ECOG评分、基因突变类型(19del/L858R)为PFS的影响因素,ECOG评分为影响OS的独立因素。结论(1)EGFR-TKI治疗EGFR敏感突变的不同临床特征的患者均可获益,近期有效率及疾病控制率没有差别;(2)ECOG评分是影响PFS及OS的重要影响因素;(3)不同突变类型影响PFS(TKI)时间,19DEL突变者PFS优于L858R突变者。
林景辉何志勇林动徐海鹏许凌王强王畅
关键词:非小细胞肺癌EGFR突变EGFR-TKI预后
晚期EGFR突变型非小细胞肺癌接受埃克替尼治疗疗效和循环肿瘤细胞的关系被引量:2
2018年
目的评价晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌中外周血循环肿瘤细胞(CTC)与埃克替尼疗效的关系。方法 74例晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者基于中位CTC数量被分为CTC低数量组和CTC高数量组,所有患者进行埃克替尼治疗,比较治疗疗效和预后。结果 CTC低数量组治疗有效率为46.88%(15/32),CTC高数量组治疗有效率为23.81%(10/42)。CTC低数量组中位OS为22.0个月(95%CI:19.6~28.7个月),CTC高数量组中位OS为18.3个月(95%CI:15.3~25.4个月)。结论 CTC低数量的晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者使用埃克替尼可以取得更好的疗效,CTC数量及治疗前后变化情况或可作为埃克替尼疗效的预测指标。
黄韵坚黄诚庄武徐海鹏黄章洲徐振武吴标许春伟陈刚
关键词:非小细胞肺癌循环肿瘤细胞埃克替尼
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