张燕
- 作品数：11 被引量：30H指数：4
- 供职机构：新疆军区更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信机械工程金属学及工艺更多>>
- 外泌体微小RNA与胰岛素抵抗的研究现状被引量：1
- 2020年
- 非编码微小RNA(miRNA)通过降解或抑制靶标mRNA翻译参与转录后基因表达调控。外泌体是细胞分泌的纳米级小囊泡,作为富集miRNA的载体,可介导细胞间通讯,传递miRNAs到靶细胞发挥特定的作用。近年来研究发现,外泌体miRNAs(如miRNA-155,miRNA-141-3p,miRNA-29a,miRNA-27a,miRNA-34a,miRNA-204a,miRNA-494-3p等)可调节肝、脂肪、骨骼肌这些胰岛素靶器官的胰岛素敏感性,从而参与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生发展。本文对miRNA及外泌体miRNA与IR的研究进展进行了综述。
- 田亚丽古丽海夏·哈勒玛合拜张燕张之
- 关键词：胰岛素抵抗微小RNA外泌体
- 尿石素A激活自噬抑制含NLR家族Pyrin域蛋白3炎症信号改善糖尿病小鼠胰腺损伤研究被引量：5
- 2020年
- 目的探讨天然多酚尿石素A对糖尿病小鼠胰腺损伤的影响,初步探讨自噬和炎症机制。方法将c57BL/6小鼠按体重随机分为普通喂食的对照组,高脂喂食的模型组和实验组,同时实验组按50 mg·kg^-1剂量灌胃给予尿石素A,喂养6周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,继续给药8周。用苏木精-伊红染色观察胰腺病理结构的变化;用酶联免疫吸附法检测血浆炎症细胞因子水平;用蛋白质印迹法检测胰腺微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ),选择性自噬接头蛋白(p62),含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3),白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达水平。结果尿石素A干预后,糖尿病小鼠胰腺病理损伤明显改善;对照组、模型组、实验组血浆IL-1β水平分别为(39.82±5.25),(75.00±13.08),(56.81±14.35)pg·mL^-1;TNF-α水平分别为(352.91±20.30),(553.25±47.63),(405.28±36.49)pg·mL^-1;IL-10水平分别为(319.12±6.75),(221.18±28.04),(262.96±36.47)pg·mL^-1;胰腺NLRP3蛋白相对表达量分别为1.08±0.10,4.90±0.20,1.59±0.32;IL-1β蛋白相对表达量分别为0.99±0.10,2.69±0.25,1.87±0.11;LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达量分别为1.00±0.11,1.89±0.32,2.94±0.15;p62蛋白相对表达量分别为1.00±0.12,2.50±0.25,1.71±0.15,模型组与对照组比较或实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论尿石素A改善糖尿病小鼠胰腺损伤可能与激活自噬,抑制NLRP3/IL-1β炎症信号通路有关。
- 田亚丽古丽海夏·哈勒玛合拜巴合提别克·托合塔尔拜克张燕张䶮之
- 鞣花酸改善2型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的实验研究被引量：14
- 2021年
- 目的研究多酚类化合物鞣花酸(EA)对糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响及机制。方法雄性C57BL/6小鼠高脂饲喂联合85 mg·kg^(-1)剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,另设普通饲料喂养的正常组。按照随机数字表法将造模成功小鼠分为2组:模型组和实验组,每组10只。继续给与高脂饲料喂养,同时实验组灌胃给予50 mg·kg^(-1)EA,正常组和模型组小鼠给与相应剂量蒸馏水灌胃。给药8周后,检测各组小鼠血脂水平,计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI);蛋白质印迹法检测脂肪组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白4(Glut-4)蛋白的表达。结果正常组、模型组和实验组的LDL-C水平分别为(2.53±0.23),(3.54±0.36)和(2.65±0.13)mmol·L^(-1);这3组的FIRI水平分别为1.85±0.07,9.33±1.84和4.89±1.06;这3组的IRS-1蛋白相对表达量分别为1.03±0.08,0.48±0.05和0.64±0.09;这3组的p-Akt蛋白相对表达量分别为0.99±0.06,0.24±0.08和0.47±0.07;这3组的Glut-4蛋白相对表达量分别为1.03±0.07,0.21±0.09和0.45±0.04。上述指标:模型组与正常组比较,或者实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论EA可显著改善糖尿病小鼠血脂异常,纠正糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素信号转导障碍。
- 张䶮之陈艳梅张燕古丽海夏·哈勒玛合拜田亚丽
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗鞣花酸血脂异常胰岛素信号
- 红色视力表远距离训练在近视散光性弱视治疗中的疗效观察
- 目的红色视力表远距离训练在近视散光性弱视治疗中的疗效,为临床治疗近视散光性弱视提供一种切实可行的治疗方案。方法收集于我院眼科门诊就诊的复性近视散光和混合性近视散光患者76例132眼。年龄5-9(6.95±1.20)岁,矫...
- 黄玲华陈彩霞张燕
- 关键词：矫正视力
- 不锈钢器械钝化处理应用的重要性
- 随着现代医学技术的不断发展,住院率的持续提升,住院患者及手术量的增加,医疗器械的使用率、磨损率也在不断的增加.为了确保器械的正常使用,延长使用寿命,目前国内普遍采用器械在投入使用前及使用后的不锈钢器械进行清洗、漂洗后在其...
- 张燕
- 关键词：不锈钢器械钝化处理使用寿命
- 比黑马尔江散抗胃溃疡、抗炎及镇痛药效学观察
- 2018年
- 目的研究比黑马尔江散(BHM)防治胃溃疡及其抗炎、镇痛作用。方法建立水浸应激和吲哚美辛药物致大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、BHM高、低剂量组、阳性对照组,另设正常对照组,观察各组大鼠胃黏膜外观、水肿、溃疡指数,胃粘膜组织病理学变化。建立蛋清致小鼠足跖肿胀炎症模型,观察小鼠足跖肿胀度。建立醋酸致小鼠腹痛模型,观察小鼠扭体反应潜伏期及扭体次数。结果与模型组比较,BHM给药组大鼠胃黏膜水肿和溃疡指数降低,差异有统计学意义(P <0.05)。与炎症模型组比较,BHM给药组小鼠足跖肿胀度减轻,差异有统计学意义(P <0.05)。与腹痛模型组比较,BHM给药组小鼠扭体反应潜伏期延长,扭体次数减少,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 BHM散具有抗炎、镇痛作用,对应激和化学药物引起的胃溃疡有预防保护作用。
- 张燕马艳艳斯地克.麦麦提翟筱妍李雅婷张?之
- 关键词：胃溃疡抗炎镇痛
- 固定棉片加压包扎治疗浅前房被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨应用“固定棉片”加压包扎治疗青光眼术后浅前房的疗效和安全性。方法:回顾性研究青光眼术后发生浅前房患者(因滤过过强),用散瞳睫状肌麻痹剂、脱水剂后对眼部进行加压包扎。对照组:2002.01~2010.01我科治疗青光眼浅前房的方法,将无菌棉球搓成枣核形,加置在眼睑皮肤面外,用医用胶布固定,绷带缠绕进行轻加压包扎;观察组:2010.02~2018.02我科治疗青光眼浅前房的方法,将“枣核形”更换为“固定棉片”(本人设计)进行加压包扎。观察患者加压包扎后前房成形率、眼压变化、视力及并发症(角膜皱褶、浅前房恶化)情况。结果:对照组:加压包扎次日前房成形率75.0%,角膜皱褶、水肿31.8%,前房延缓形成及浅前房恶化形成恶性青光眼11.4%,1周眼压平均为(25.9 ±11.2) mm?Hg,术后1个月眼压平均为(20.5 ±8.5) mm?Hg,此后眼压平稳,术后12个月眼压平均为(17.8 ±10.4) mm?Hg。观察组:加压包扎次日前房成形率89.4%,角膜皱褶、水肿10.6%,前房延缓形成及浅前房恶化形成恶性青光眼9.1%,1周眼压平均为(23.4 ±9.2) mm?Hg,术后1个月眼压平均为(20.5 ±8.5) mm?Hg,此后眼压平稳,术后12个月眼压平均为(17.8 ±10.4) mm?Hg。结论:固定棉片加压包扎较传统加压包扎法,前房成形率高,无明显严重并发症。固定棉片加压包扎是治疗因青光眼术后浅前房(因滤过过强)安全而有效的治疗方法之一。
- 李霞张燕董晓云刘毅
- 关键词：浅前房包扎
- S2001型野战车载X射线机立柱单元故障维修2例
- 2021年
- 介绍了某院S2001型野战车载X射线机的特点和使用现状,分析了该设备立柱单元出现的2例故障的原因,并结合工作原理给出了具体的故障排除方法,指出了设备日常保养和定期检查的重要性,为其他维修人员排除类似故障提供了参考。
- 张鹏陈莹地里夏提·百克力张燕李书红王坤樊俊利龙吟焦明克刘立洁
- 关键词：交流伺服电动机
- 尿石素A激活自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗研究被引量：4
- 2020年
- 目的研究尿石素A(UA)对2型糖尿病模型小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响及与自噬的关系。方法将C57BL/6小鼠按体质量随机分成4组,即对照组、模型组、尿石素A(50 mg/kg)组、尿石素A(50 mg/kg)联合氯喹(50 mg/kg)组,高脂饲料喂养6周后,ip链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。各组小鼠ig给药7周,检测小鼠体质量、饮水量、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察小鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、葡萄糖转运蛋白2(Glut2)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)及自噬相关蛋白微管相关蛋白质1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平。结果与模型组比较,UA能够显著改善糖尿病模型小鼠肝组织脂肪变和水肿;显著降低血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、FBG、FINS水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P<0.01);显著降低HOMA-IR,升高ISI(P<0.01);上调肝组织p-Akt、Glut2、p-GSK3β、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,抑制p62蛋白表达(P<0.01)。联合氯喹后,小鼠FBG、FINS、HOMA-IR增加,ISI降低(P<0.05);肝组织水肿和脂肪病变明显加重;肝组织p-Akt、Glut2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低,p62蛋白表达水平升高(P<0.05),显示自噬抑制剂氯喹明显削弱了UA的作用。结论 UA可能是通过激活肝脏自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗。
- 田亚丽张燕古丽海夏·哈勒玛合拜巴合提别克·托合塔尔拜克樊永强张䶮之
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗胰岛素信号通路自噬
- 尿石素A对2型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨尿石素A对2型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、尿石素A组、尿石素A+氯喹组,给药2月后检测各组小鼠体质量、体脂比、血浆TG、LDL、HDL、FINS、FFA、ADPN、Resistin水平,计算脂肪组织胰岛素抵抗指数(FIRI),HE染色观察脂肪组织病理学改变,Western blot法检测脂肪组织胰岛素信号通路蛋白和自噬蛋白表达。结果与模型组比较,尿石素A组小鼠血浆LDL、FFA、Resistin水平及FIRI降低(P<0.01),HDL、ADPN水平增高(P<0.01),脂肪细胞不饱满,细胞膜皱缩,IRS1、p-Akt、Glut4及p62蛋白表达增强(P<0.01),LC3II/I、Beclin1表达减弱(P<0.05)。与单独尿石素A组比较,尿石素A+氯喹组小鼠终体质量、TG水平降低(P<0.01),IRS1、p-Akt、Glut4表达更弱(P<0.05),Beclin1、p62蛋白表达更弱(P<0.05)。结论尿石素A可改善脂肪组织病理状态,调节脂肪细胞因子及血脂紊乱,可能通过纠正脂肪组织过度自噬和激活胰岛素信号通路来改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗。
- 杨柳田亚丽古丽海夏·哈勒玛合拜巴合提别克张燕张之
- 关键词：胰岛素抵抗脂肪组织自噬
