陈小妹
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿毒症心瓣膜钙化发病机制研究进展被引量：7
- 2012年
- 尿毒症患者心血管系统钙化发生早且严重,心瓣膜钙化较常见。心脏瓣膜钙化不仅能造成瓣膜狭窄和(或)关闭不全,同时还可引起心脏传导受损,导致心律失常、心室肥厚、心功能不全,甚至猝死等。研究表明多种因素参与了尿毒症的心瓣膜钙化,如钙磷代谢不平衡、甲状旁腺激素、活性维生素D、炎症、胎球蛋白A等。心瓣膜钙化是钙化促进因素与抑制因素不平衡的结果。本文就近年来国内外研究现状作一综述。
- 陈小妹张道友
- 关键词：尿毒症心瓣膜钙磷代谢甲状旁腺激素胎球蛋白A
- 尿毒症非透析患者心瓣膜钙化危险因素分析被引量：6
- 2012年
- 目的探讨尿毒症非透析患者心脏瓣膜钙化的临床相关危险因素及胎球蛋白A与心瓣膜钙化的关系。方法通过彩色多普勒超声心动图检查观察88例尿毒症非透析患者心脏瓣膜钙化的情况,根据心脏彩超结果将其分为瓣膜钙化组和未钙化组。收集患者的血生化指标,放射免疫法测定全段甲状旁腺激素(iPTH);同时选择我院体检中心健康体检者30例为正常对照组,ELISA法测定研究组及对照组血清胎球蛋白A。采用二分类Lo-gistic回归方法分析瓣膜钙化的危险因素。结果 88例患者中发现心脏瓣膜钙化25例,其中主动脉瓣钙化(AVC)21例,二尖瓣钙化(MVC)4例,联合瓣膜钙化2例;研究组胎球蛋白A水平明显低于对照组;瓣膜钙化组患者的年龄、血磷、钙磷乘积、C反应蛋白、iPTH明显高于未钙化组,胎球蛋白A水平明显低于未钙化组(P<0.05),Logistic回归分析显示年龄(B=3.732,P=0.015)、炎症(B=1.503,P=0.025)、血磷(B=1.774,P=0.003)、钙磷乘积(B=1.255,P=0.003)、血iPTH(B=0.832,P=0.017)是心脏瓣膜钙化的危险因素,胎球蛋白A是心脏瓣膜钙化的抑制剂(B=-0.59,P=0.043);直线相关分析显示胎球蛋白A与CRP呈负相关(r=-0.545,P=0.000)。结论尿毒症非透析患者心脏瓣膜钙化的发生率高,以主动脉瓣钙化多见。年龄、炎症、高磷、高钙磷乘积、血iPTH是瓣膜钙化的危险因素。胎球蛋白A是瓣膜钙化的抑制剂,胎球蛋白A水平与CRP呈负相关。
- 陈小妹张道友
- 关键词：尿毒症主动脉瓣瓣膜钙化胎球蛋白A
- 贝那普利、螺内酯联用对阿霉素肾病大鼠肾小管保护作用的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察贝那普利、螺内酯联合应用于阿霉素肾病大鼠降低蛋白尿及增加的肾小管保护作用。方法:42只SD大鼠随机抽取7只为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。6周后29只造模成功的大鼠(24h尿蛋白>100mg)随机分为:模型组(n=7),贝那普利组(n=8),螺内酯组(n=7),贝那普利和螺内酯联合治疗组(联合用药组,n=7)。分别于6、12、18周末收集24h尿液,检测24h尿蛋白,并于18周末测尿视黄醛结合蛋白(RBP)后,处死大鼠经腹主动脉取血液标本检测生化指标。取出肾组织HE染色,并采用免疫组织化学方法检测肾小管间质转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:各治疗组均能显著降低阿霉素肾病大鼠血压、蛋白尿,升高血清白蛋白(P<0.05),其中贝那普利组和联合治疗组疗效优于螺内酯组,以联合治疗组疗效最为显著;与模型组比较各治疗组尿RBP水平均下降(P<0.01),其中联合治疗组疗效优于单独治疗组(P<0.01)。联合治疗组抑制TGF-β1的表达优于治疗组和模型组。治疗组尿RBP和TGF-β1均表现为强相关(r=0.735、r=0.845、r=0.585)。结论:在阿霉素大鼠模型中,贝那普利和螺内酯联合应用能降低蛋白尿,抑制TGF-β1合成,减轻肾小管损伤。
- 杨沿浪邹和群张道友汪裕伟李芳霞高超清徐海红陈小妹
- 关键词：阿霉素肾病贝那普利螺内酯转化生长因子-Β1
