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肾癌相关基因CXorf36的克隆及亚定位研究被引量：2: 2008年; 应用生物信息学分析,筛选获得1个肾癌组织中高表达,而在癌旁正常组织中低表达的新基因CXorf36(chromosome X open reading frame 36),并用RT-PCR方法,在组织和细胞系中加以验证.与肾癌组织相比,3种肾癌细胞系中该基因mRNA的表达丰度很低.为观察CXorf36基因表达产物在哺乳动物细胞内的亚定位,构建了pEGFP N1-CXorf36融合表达载体,转染786-O细胞,其融合蛋白均匀分布于细胞浆.氨基酸序列比对分析显示,CXorf36蛋白与小鼠来源的猜测蛋白LOC75905具有79%的同源性,而小鼠LOC75905蛋白可能是一种水解酶.因此,推测CXorf36蛋白是通过其水解酶活性,在肿瘤的发生、生长或侵袭过程中发挥重要作用.进一步关于CXorf36基因功能的研究,如其在肿瘤组织中的定位、对细胞生物学功能的影响,及其寻找相互作用分子的实验等仍在进行中.; 卓德祥徐洪亮赵磊李载权毛泽斌; 关键词：肾癌基因水解酶

佩里综合征的研究进展被引量：1: 2016年; 佩里综合征是一类特殊的常染色体显性遗传的帕金森综合征，伴发抑郁、体质量减轻和肺换气不足等症状。近年来研究发现，该病的致病原因是DCTN1基因的错义突变，病理基础是黑质和蓝斑神经元的变性死亡，但发病机制和干预靶点仍然未知，临床上缺乏有效的治疗措施。现针对佩里综合征的研究进展作一综述，以期对该病有进一步认识。; 于佳陈峥崔德华宋岳涛宋彬彬张巍刘新秀波拉提·库尔班赵磊; 关键词：神经变性多巴胺能

中医药干预神经退行性疾病引起的认知功能障碍的分子机制被引量：4: 2020年; 本文综述了中医药对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)引起的认知功能障碍抗炎作用分子机制的研究进展,并讨论了中医药(如伊桐苷、芒柄花素、和厚朴酚、甘露寡糖二酸和红花类黄酮提取物等)在干预神经退行性疾病中的作用机制,具体包括中医药影响Aβ的生成及聚集、tau磷酸化、肠-脑轴和肠道菌群的调节、自噬功能、小胶质细胞极化、细胞外间隙、神经发生和神经递质传递等.; 张韬赵磊战锐苑桂红韩鸿宾崔德华; 关键词：Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白

无症状性临床前期阿尔茨海默病与微量元素组学的关系被引量：2: 2014年; 随着老龄化社会的日益加剧，阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）作为一种老年认知障碍性疾病，发病率持续增高，但目前其发病机理还不明确，至今无法根治。AD是一种与基因突变和环境密切相关的神经退行性疾病，一旦有临床症状则无法逆转。所以最近国际上热点是对该疾病的早期发现、干预，尤其关注无症状性临床前期AD（Preclinical Alzheimer disease，PCAD）的危险因素。而微量元素是一种关键的AD诱发因素。现以微量元素组学为切入点，阐述PCAD中微量元素组学稳态的重要意义，以期能对AD的治疗以及预防有一定的意义。; 王贺成张韬崔德华付瑶韵童亚伟田小生周婷战锐孙阳赵磊肖卫忠樊东升

NF-κB对PPARδ基因的转录调控被引量：3: 2008年; 过氧化物酶体增殖因子活化受体δ基因(PPARδ)与结直肠癌相关,但其转录调控机制尚不清楚.本研究构建了PPARδ基因的启动子荧光素酶报告基因载体,用删除法定位了启动子活性区域,并通过核酸重叠法和电泳迁移率变更实验,将该区域缩小到30bp,预测该区域可能起作用的转录因子结合位点;通过启动子定点突变分析和核酸诱骗实验,发现真正起作用的是-156^-127区域内NF-κB的结合位点.电泳迁移率变更法和超迁移分析实验,证实NF-κB能够与该区域结合,并且在抑制NF-κB的DNA结合活性后,PPARδmRNA的表达明显降低.这些实验表明,在Lovo细胞中,转录因子NF-κB参与了PPARδ的表达调控.; 徐洪亮赵磊卓德祥毛泽斌; 关键词：NF-ΚB 结直肠癌转录调控

pAkt在衰老细胞中的核转位: 2009年; 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,又称为Akt)/叉头转录因子(FOXO)信号通路在从酵母菌到小鼠的寿命以及衰老的调节上都起着非常重要的作用.有研究发现,血清可以激活年轻细胞、衰老细胞胞浆内的Akt,并且年轻细胞核内磷酸化Akt(pAkt)增多,而衰老细胞核内pAkt没有增多.为了研究衰老细胞膜是否发生转位受损,即pAkt能否通过衰老细胞核膜进入核内,通过激光共聚焦显微镜(CLSM)、Western印迹等实验方法,发现衰老细胞胞浆中pAkt可以进入核内,进入核内的pAkt很快被去磷酸化灭活.; 赵磊谢步善韩秀丽陈丽婷何维清毛泽斌; 关键词：PI3K/AKT通路 AKT 衰老细胞

脑老化糖基化终末产物上调BACE1活性促进Aβ生成被引量：1: 2013年; 目的探讨糖基化终末产物（AGEs）在β-淀粉样蛋白（Ap）产生中分子机制。方法以APPsw—N2a细胞为AD细胞模型，将细胞随机分为3组，空白对照组、AGEs组、AGEs＋抗RAG抗体组。采用ELIsA方法检测各组Aβ40和Aβ42的表达水平，并用荧光检测法检测BACE1的活性。结果与对照组相比，AGEs组AD40、Aβ42表达水平及BACE1活性明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；预先用抗RAG中和抗体（1：100）1h后，A840，Aβ2表达水平及BACE1活性与AGEs组相比较明显减少，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论AGEs可能通过上调BACEl的活性促使APPsw—N2a细胞A8生成增加，提示AGEs可能在AD发生、发展中起重要作用。; 孔繁军王威于璐赵磊冀拓朴丽颖任天云崔德华; 关键词：阿尔茨海默病糖基化终末产物 Β-淀粉样蛋白

规律性运动对APP／PS1小鼠学习记忆能力的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨有规律的适宜运动对AD模型小鼠的学习记忆能力的影响。方法雌性C57BL／c野生型小鼠及APP／PSl转基因小鼠，经过6个月规律性运动后，测定小鼠α-分泌酶／ADAMl0活性，A8及学习记忆行为学变化。结果规律性运动6个月不仅大大提高了在野生型小鼠的学习记忆行为，而且还改善AD转基因小鼠在学习和记忆障碍，提高了在野生型小鼠及AD转基因小鼠的α-分泌酶活性，抑制Aβ40和Aβ42的产生。结论提示规律性运动可能通过增加α-分泌酶活性，抑制脑内Aβ的生成量，参与了运动对学习记忆的作用。; 孔繁军周婷王贺成田小生童亚伟赵磊冀拓朴丽颖李爱萍崔德华; 关键词：水迷宫 Α-分泌酶 AΒ 学习记忆

糖基化生长抑素^(90)Y标记及体内外生物学评价被引量：1: 2007年; 以天然生长抑素(Somatostatin,SMS)、葡聚糖-70(Dextran^(70),Dx^(70))及双功能螯合剂2-甲基-6-对氨基苯基二乙三胺五乙酸(1B4M-DTPA)为原料,合成糖基化生长抑素SMS-Dx^(70)-DTPA并进行90Y标记;以125I-奥曲肽(^(125)I-Tyr^(3)-Octreotide)为放射配基,进行受体竞争结合实验,测定SMS-Dx^(70)-DTPA的IC_(50)值;并用^(90)Y-DTPA-Dx^(70)-SMS进行正常大鼠体内分布和血浆清除实验。结果表明:配体化合物SMS-Dx^(70)-DTPA保持了对生长抑素2型受体的高亲和力,其IC_(50)值与SMS相近;^(90)Y-DTPA-Dx^(70)-SMS在正常大鼠体内血浆半衰期为6.39h,主要浓聚于肝、脾并经肾排泄,与葡聚糖的代谢途径基本一致,肾上腺、胰腺具有较高的放射性摄取,且24h内基本保持不变,^(90)Y-DTPA-Dx^(70)-SMS对生长抑素受体阳性组织具有靶向性,有望成为一种新型生长抑素受体阳性肿瘤治疗剂。; 翟士桢杜进沈亦佳胡春林何川赵磊; 关键词：葡聚糖生长抑素 ^90Y

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赵磊

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