- 嵌合型Ad5F35腺病毒载体介导的缺失突变型IKBα对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制
- ＜正＞目的：大量研究发现,各种类型的急性髓系白血病（AML）原代细胞,白血病干细胞 （LSC）以及白血病细胞株如 HL-60细胞等多种类型的 AML 白血病细胞存在持续活化的 NF- κB。因此,NF-κB 的异常活化被...
- 王光平王凯信红亚荆照正段照军齐振华陈方平
- 文献传递
- Ad5F35嵌合腺病毒载体介导的突变性IκBα对白血病细胞凋亡的诱导作用被引量：3
- 2011年
- 多种不同类型的白血病均存在持续活化的核转录因子κB(NF-κB),而抑制NF-κB活化诱导细胞凋亡有可能成为治疗白血病新的方法。本研究探讨修饰的5型腺病毒载体即Ad5F35嵌合腺病毒载体(Ad5F35 Vec)介导的突变性IκBα(IκBαDN)对白血病细胞凋亡的作用。将携带缺失5'端1-70个氨基酸编码序列的人IκBαAd5F35-IκBαDN Vec转染HL-60细胞。采用流式细胞术、DNA结合试验、实时定量PCR和Western blot技术分别检测细胞凋亡、NF-κB DNA结合活性、IκBα,cIAP-2和xIAP的表达。结果显示,转染48小时后,转染Ad5F35-IκBαDN Vec细胞、空白载体Ad5F35-EGFP Vec细胞以及未转染细胞的凋亡率分别为(22.53±2.999)%,(6.08±2.464)%和(4.86±1.366)%,其差异具有显著意义(Ad5F35-IκBαDN Vec vs未转染:p<0.001;Ad5F35-IκBαDNVec vs Ad5F35-EGFP Vec:p<0.001,p<0.002)。同时,NF-κB DNA结合活性降低,IκBα表达增加,但cIAP-2和xIAP mRNA的表达降低。结论:Ad5F35 Vec能够有效介导IκBαDN cDNA在HL-60细胞的表达,IκBαDN可抑制HL-60细胞NF-κB DNA结合活性并诱导其凋亡。
- 王光平王凯信红亚段朝军荆照正谭三勤齐振华陈方平
- 关键词：NF-ΚBIΚBΑ白血病
