杨婷
- 作品数：7 被引量：31H指数：4
- 供职机构：扬州大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Hippo信号通路调控肿瘤耐药的研究进展被引量：4
- 2017年
- Hippo信号通路是调节器官体积大小与平衡细胞增殖凋亡的重要通路。Hippo信号通路可能参与肿瘤化疗耐药,通过对该通路的干预可以提高肿瘤的化疗敏感性,从而逆转化疗耐药。本文将Hippo信号通路调控肿瘤化疗耐药的研究进展作一综述。
- 杨婷钱亚云
- 关键词：癌基因
- 南蛇藤提取物对过表达mTOR的人肝癌HepG2细胞株的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:构建过表达雷帕霉素靶蛋白(Mammalian Target of Rapamycin,mTOR)的人肝癌HepG2细胞,并研究中草药南蛇藤Celastrus orbiculatus Thunb.提取物对该细胞的影响。方法:利用分子生物学技术,将GV238-mTOR重组质粒转染人肝癌HepG2细胞,分别用荧光素酶活性检测和Western Blot实验,分析转染后的细胞中mTOR的表达水平。人肝癌HepG2/mTOR^(++)细胞中,加入不同浓度的南蛇藤提取物(20、40、80、160、320μg·m L^(-1))作用24 h后,分析南蛇藤提取物对mTOR蛋白的作用。结果:经转染的人肝癌HepG2细胞中,mTOR蛋白的表达水平显著增加。南蛇藤提取物明显抑制肝癌细胞的增殖,并明显降低细胞内mTOR蛋白的表达。结论:本实验成功获得能稳定过表达mTOR的人肝癌HepG2细胞株。南蛇藤提取物明显抑制肝癌细胞内mTOR蛋白的表达水平。
- 钱亚云陆松花赵雪煜杨婷史有阳金凤刘延庆
- 关键词：南蛇藤肝癌过表达雷帕霉素靶蛋白
- 中药干预肿瘤乏氧微环境的研究被引量：2
- 2017年
- 文章从中药单体和复方制剂两方面对中药干预肿瘤乏氧微环境的研究进展作一整理,并总结了传统中医药与现代药理机制之间的关联。中药干预肿瘤乏氧微环境的研究进行了很多,但其过程复杂,需要寻找更加特异的靶点,特异性地干预肿瘤乏氧微环境。随着对肿瘤乏氧微环境研究方法的不断改进和理论的完善,中药干预肿瘤乏氧微环境的研究必将受到越来越多的关注,对于实现中药现代化起到重要意义。
- 杨婷钱亚云
- 关键词：中药肿瘤
- 双氢青蒿素通过Wnt信号通路对胶质瘤细胞增殖侵袭的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:研究双氢青蒿素(dihydroartemisinine,DHA)对人胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法观察DHA对胶质瘤活性的影响;细胞划痕实验检测细胞迁移力; Transwell小室法检测细胞侵袭力;免疫印迹试验(Western blot,WB)检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及β-catenin、GSK-3β、Axin2、c-myc蛋白的表达水平。结果:DHA显著抑制胶质瘤U251细胞的增殖活性、迁移能力及侵袭能力且呈浓度依赖性; WB法显示DHA下调E-cadherin、β-catenin、c-myc蛋白的表达水平,上调N-cadherin、Vimentin、GSK3β、Axin2蛋白的表达水平且呈浓度依赖性。结论:DHA可以抑制人胶质瘤U251细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能与其抑制Wnt/β-catenin通路从而抑制EMT相关进程。
- 朱海荣杨婷
- 关键词：胶质瘤双氢青蒿素WNT信号通路增殖
- 南蛇藤提取物联合顺铂用药对人肝癌HepG2细胞的协同作用被引量：6
- 2018年
- 目的观察南蛇藤提取物(Celastrus orbiculatus extract,COE)联合顺铂(Cisplatin,DDP),对人肝癌Hep G2细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的协同作用。方法将对数期Hep G2细胞,分为对照组(不加药)、COE组(40 mg·L^(-1))、顺铂组(DDP 2 mg·L^(-1))及联合组(同时加入40 mg·L^(-1)的COE和2 mg·L^(-1)的DDP)。药物作用24 h后,MTT法计算细胞增殖抑制率,划痕实验及Transwell实验分析细胞的侵袭迁移,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法分析上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和vimentin)以及凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)的表达水平。结果与对照组相比,各组药物均能抑制肝癌细胞的增殖,缩短迁移距离,促进细胞凋亡(P<0.05)。Western blot结果表明,与对照组相比,各组药物均能抑制人肝癌Hep G2细胞内N-cadherin、vimentin及Bcl-2蛋白的表达水平,同时增加E-cadherin及Bax蛋白的表达量。与单一用药相比,COE联合DDP用药,作用效果更显著(P<0.05)。结论南蛇藤提取物可协同顺铂,促进肝癌细胞凋亡,抑制肝癌细胞侵袭迁移,其分子机制可能与上皮间质转化及Bcl-2/Bax通路有关。
- 钱亚云杨婷赵雪煜严妍李文原房传赐侯晶晶刘延庆李华玲
- 关键词：南蛇藤肝癌上皮间质转化
- 刘延庆治疗胃癌化疗不良反应的经验被引量：4
- 2016年
- 刘延庆教授在长期临床工作中对胃癌化疗所致不良反应的治疗方面积累了丰富的经验。其运用中医药辨证治疗胃癌化疗药物所致免疫功能下降、消化道反应、骨髓抑制等不良反应,临床收效良好。附验案1则以佐证。
- 杨婷钱亚云刘延庆
- 关键词：胃癌化疗毒副反应中医药疗法
- 南蛇藤提取物靶向mTOR抑制人肝癌HepG2细胞侵袭与转移能力的研究被引量：9
- 2018年
- 目的探索南蛇藤提取物(COE)靶向哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)抑制人肝癌Hep G2细胞增殖、侵袭与转移的分子机制。方法用si RNA技术,构建敲除m TOR基因的Hep G2细胞模型,MTT法检测COE对Hep G2/m TOR-细胞增殖能力的影响。划痕实验及Transwell实验检测药物对细胞侵袭转移能力的影响。Western blotting法分析用药后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达水平变化。结果成功构建敲除m TOR表达的Hep G2/m TOR-细胞。COE明显抑制Hep G2/m TOR-细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度依赖性。划痕实验结果显示COE降低了细胞迁移能力。Transwell实验结果表明,COE(80 mg/L)明显减少了穿膜细胞数目(P<0.05)。Western blotting结果显示,COE(80 mg/L)明显降低MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 COE明显抑制Hep G2/m TOR-细胞的增殖与侵袭转移,m TOR通路可能是其抑制肝癌的潜在作用靶点之一。
- 钱亚云李文原赵雪煜杨婷严妍房传赐侯晶晶刘延庆
- 关键词：南蛇藤原发性肝细胞癌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
