于玲菲
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 普伐他汀改善2型糖尿病大鼠模型视网膜微血管病变的实验研究
- 目的：通过检测视网膜细胞的内皮一氧化氮合成酶 (eNOS),单核细胞趋化蛋白(MCP—1)和转化生长因子 (TGF—β1)的表达变化,观察普伐他汀对2型糖尿病大鼠模型视网膜微血管病变的影响。方法：将54只 Wistar ...
- 于玲菲宁宏
- 文献传递
- 普伐他汀对自发糖尿病大鼠胰岛素抵抗及血NO浓度和视网膜组织超微结构的影响被引量：3
- 2010年
- 目的了解普伐他汀对自发2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、血浆NO浓度和视网膜组织超微结构的影响,探讨普伐他汀对糖尿病视网膜病变的预防作用。方法 6周龄大鼠随机分为:自发糖尿病组,正常对照组,普伐他汀治疗组3组,每组18只。前两组正常饮食,普伐他汀治疗组在正常饮食中加入普伐他汀(100mg·kg-·1d-1)。分别于10、20、30周测量各组鼠的体质量、摄食量,并检测空腹血糖、胰岛素和血浆中NOX及瘦素的浓度;于30周龄处死各组大鼠,采用HE染色和透射电镜观察视网膜超微结构改变。结果与正常对照组相比,自发糖尿病组大鼠各时段体质量、摄食量明显增加;瘦素水平和IR值明显增高;20和30周龄大鼠血浆NOX平均浓度明显降低;视网膜变薄,神经节细胞数目减少;毛细血管基底膜明显增厚,视杆细胞的膜盘排列紊乱,间隙增宽。而普伐他汀治疗组各时段体质量、摄食量被明显控制;血浆NOX浓度无明显下降;20和30周龄大鼠瘦素水平和IR值的提升被显著削弱;视网膜超微结构的改变都不明显。结论普伐他汀能够在一定程度上控制自发糖尿病大鼠体质量和摄食量的增加;能够降低血中瘦素水平;提高血浆中NOX浓度,阻止糖尿病的发展。同时,普伐他汀能够控制和延缓糖尿病视网膜病变的发生。
- 宁宏李婕李丹于玲菲杨宁陈晏
- 关键词：普伐他汀瘦素胰岛素抵抗超微结构
- 普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的了解普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1表达的影响,探讨普伐他汀对糖尿病视网膜组织中细胞因子的作用。方法将54只Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组、普伐他汀治疗组,每组18只。糖尿病组和普伐他汀治疗组大鼠用链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型。于成模后30周取各组大鼠视网膜,分别用免疫组化法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测视网膜组织中MCP-1的表达水平。结果与正常组大鼠比较,糖尿病组视网膜组织变薄,神经节细胞数目减少;普伐他汀治疗组视网膜形态无明显改变,神经节细胞数目无明显减少。糖尿病组视网膜组织MCP-1表达水平明显高于正常组(P<0.05),普伐他汀治疗组MCP-1表达水平明显低于糖尿病组(P<0.05)。结论普伐他汀能够阻止或延缓糖尿病视网膜形态改变,减弱糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1的表达。
- 于玲菲李婕李丹杨宁宁宏
- 关键词：普伐他汀MCP-1糖尿病视网膜病变
