汪文英
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶Cs在咪达唑仑舒张自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的作用和机制被引量：2
- 2023年
- 目的探讨蛋白激酶Cs(protein kinase C,PKCs)在咪达唑仑舒张自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌中的作用和机制。方法利用离体血管环张力测定系统,观察咪达唑仑对SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠主动脉平滑肌的舒张作用。分别用PKCs广谱抑制剂GF109203X(GF)、PKCβ2特异性抑制剂LY333531(LY)和PKCθ假底物(PKCθpseudo-substrate inhibitor,PPS)预孵育后,观察咪达唑仑舒张幅度的变化。利用Western blot检测咪达唑仑对SHR主动脉平滑肌中PKCβ2磷酸化水平的影响,以及咪达唑仑、LY、GF和PPS对SHR主动脉平滑肌中钙敏感通路蛋白磷酸化水平的影响。结果咪达唑仑浓度依赖性地舒张SHR和WKY的主动脉平滑肌。GF明显抑制了咪达唑仑对SHR和WKY主动脉平滑肌的舒张幅度。LY和PPS对咪达唑仑舒张WKY主动脉平滑肌的幅度没有明显影响,而LY明显抑制了咪达唑仑舒张SHR主动脉平滑肌的幅度。咪达唑仑明显抑制了SHR主动脉平滑肌中NE诱导的PKCβ2磷酸化水平的升高。咪达唑仑、LY和GF均明显抑制了SHR主动脉平滑肌中NE诱导的钙敏感通路蛋白磷酸化水平的升高。结论咪达唑仑通过抑制PKCβ2介导的钙敏感通路,引起SHR主动脉平滑肌的过度舒张反应。
- 单宇汪文英张晖汪燕
- 关键词：咪达唑仑自发性高血压大鼠主动脉平滑肌PKCΘ钙敏感
- 自噬在大脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展被引量：11
- 2014年
- 大脑缺血性疾病在中国是致死致残的最主要疾病之一,主要原因是高血压所致的血栓形成及血栓栓塞,其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注,但是在某些情况下缺血后恢复血流并不能恢复组织功能,反而使组织损伤及功能障碍更加严重,即缺血再灌注损伤,其发生将导致严重的组织损伤及器官功能异常,因而成为一个十分重要而棘手的临床问题。了解缺血再灌注过程中促进或阻碍神经元死亡的机制对于解决这一健康难题十分重要。关于大脑缺血再灌注损伤的机制有多种,本文将重点介绍自噬在大脑缺血再灌注损伤中的调节机制及发挥的作用。
- 汪文英崔德荣江伟
- 关键词：大脑缺血再灌注损伤自噬
- mGluR5-Homer复合体与疼痛
- 2018年
- 背景 Ⅰ型代谢性谷氨酸受体(group I metabotropic glutamate receptors,mGluRs)包括mGluR1和mGluR5,是一种G蛋白耦联受体,由此介导的信号通路调控慢性疼痛、情感、认知等复杂行为。骨架蛋白Homer可通过其EVH1编码区与mGluR5胞内C末端TPPSPF结构域结合,影响mGluRs的信号转导。目的基于mGluR5在痛觉调节中的作用,综述mGluR5-Homer复合体对疼痛调节可能产生的影响。内容分别论述mGluR5和Homer的结构以及对疼痛的调节作用,在此基础上总结mGluR5-Homer复合体对疼痛影响的研究进展。趋向Homerla通过解聚mGluR5-Homer复合体减轻疼痛的发生,这一观点更具说服力。
- 骆利敏许涛汪文英江伟
- 关键词：疼痛
- 低氧引起PC12细胞保护性自噬的激活被引量：1
- 2015年
- 目的 初步探讨低氧对PC12细胞自噬功能的影响。方法 应用低氧培养箱给予实验组细胞1%氧浓度的低氧处理,对照组置于正常含氧的培养箱中。首先,实验组细胞分别低氧处理6、12、24 h,用Western blotting检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达,用RT-PCR检测LC3 m RNA的变化,用透射电子显微镜（透射电镜）检测自噬小体的变化;其次,给予自噬抑制剂3-MA后,用MTT检测细胞活力,用caspase3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性,用Western blotting方法检测cleaved caspase-3的表达。结果 1随着低氧时间延长,PC12细胞自噬相关蛋白LC3及Beclin1表达增高,12~24 h最高,随后下降,LC3 m RNA水平也出现相应增高趋势。2给予自噬抑制剂3-MA能进一步降低低氧处理后细胞活力,而caspase-3的活性增强,其活性形式表达增高。结论 自噬在PC12细胞发生低氧被激活,并且可能通过抑制凋亡发挥保护作用。
- 汪文英崔德荣江伟
- 关键词：低氧自噬
