王彦博 作品数:8 被引量:35 H指数:2 供职机构: 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院 更多>> 发文基金: 中央级公益性科研院所基本科研业务费专项 中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
如何早期发现肺癌 2023年 每年11月是国际肺癌关注月,11月17日是国际肺癌日。据悉,目前肺癌的发病率和死亡率均居所有恶性肿瘤之首,在国际肺癌日即将到来之际,本文详细介绍癌的风险因素、临床症状、早期筛查等,以提高人们对肺癌的防范意识,降低肺癌对人体的伤害。 徐世东 衣晓峰 王彦博关键词:早期筛查 恶性肿瘤 临床症状 肺癌 NFATc1对人肺腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响 被引量:2 2021年 目的探究NFATc1对肺腺癌NCI-H1299细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,以及NFATc1发挥作用的生物学机制。方法通过Realtime PCR检测NFATc1在三种肺腺癌细胞系中的相对表达水平,利用慢病毒载体构建稳定敲减NFATc1的NCI-H1299细胞系。MTT检测NFATc1对细胞增殖能力的影响,平板克隆形成实验检测NFATc1对克隆形成能力的影响,Transwell检测NFATc1对细胞迁移和侵袭能力的影响,流式细胞术检测NFATc1对细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测NFATc1对凋亡、EMT相关蛋白和MAPK信号通路蛋白表达的影响。结果肺腺癌NCI-H1299细胞系中NFATc1表达水平相对较高。沉默NFATc1表达可以显著抑制细胞增殖(P<0.05)、克隆形成(P<0.05)、迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.05)能力,抑制细胞周期在G1期(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。Bax、Cleaved caspase-3和E-Cadherin蛋白表达增加(P<0.05),CDK4、c-Myc、ERK、p-ERK和N-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论在人肺腺癌NCI-H1299细胞中抑制NFATc1表达,可以显著抑制细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制MAPK信号通路相关。 任凤海 朱开彬 王彦博 周福成 庞赛楠 陈澜涛关键词:肺腺癌 分子机制 lncRNA AP000487.1在食管癌中的作用及机制研究 2023年 目的探究与生存相关的lncRNA AP000487.1在食管癌发生发展中的作用及机制。方法qRT-PCR验证与食管癌患者总生存期显著相关的lncRNA AP000696.1、LINC00689、LINC00900和AP000487.1在食管癌组织和细胞株中的表达情况;在食管癌细胞株ECA109和TE-1中过表达和沉默AP000487.1后,采用CCK-8实验检测细胞增殖、Transwell侵袭实验评估细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移;采用Western blot测定TLR/NF-κB信号通路相关蛋白的表达;qRT-PCR检测NF-κB活化后炎症因子的表达。结果qRT-PCR结果显示AP000487.1在食管癌细胞株ECA109(P<0.001)、TE-1(P<0.001)和食管癌组织(P<0.001)中表达显著上调;CCK-8、Transwell侵袭实验及划痕实验结果显示,在ECA109和TE-1细胞中沉默AP000487.1后降低了食管癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力;过表达AP000487.1后,增强癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力;Western blot测定通路相关蛋白,结果显示沉默AP000487.1后,可抑制TLR/NF-κB信号通路,并下调p-p65和p-IκB在TE-1细胞中的表达;qRT-PCR检测NF-κB信号通路活化后炎症因子的表达,与Smart silencer-NC相比,Smart silencer-AP000487.1组TNF-α(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.01)表达明显下调。结论AP000487.1在食管癌细胞株及癌组织中显著高表达,其异常表达通过调控TLR/NF-κB信号通路促进食管癌的增殖、侵袭和迁移。AP000487.1可能是食管癌的潜在治疗靶点。 刘静 褚艳杰 裴凤华 徐睿玲 王彦博关键词:食管癌 TOLL样受体 NF-ΚB 三维重建数字模型结合PBL教学方法在肿瘤放射治疗学靶区勾画教学中的应用 被引量:8 2021年 目的探讨三维重建数字模型结合基于问题学习(problem-based learning,PBL)教学方法在肿瘤放射治疗学靶区勾画教学中的应用效果。方法采用试验对照方法,选取2020年1月至2021年1月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院参加肿瘤放射治疗学住院医师规范化培训的30名学员为研究对象,采用随机数字法将其分为试验组和对照组,每组15名学员。试验组采用三维重建数字模型结合PBL教学方法,对照组采用PBL教学方法。培训后对两组学员进行理论知识考核、临床技能考核和问卷调查。结果试验组学员理论知识考核成绩[(89.19±4.59)分比(85.21±2.32)分]、临床技能成绩[(88.01±3.16)分比(81.05±4.12)分]高于对照组学员,其差异均具有统计学意义(均P<0.01)。问卷调查结果显示,试验组学员对其教学方法提高学习效率的评分[(3.75±0.62)分比(2.89±0.53)分]、教学方法提升靶区勾画技能的评分[(4.03±0.56)分比(3.53±0.67)分]高于对照组学员,其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论三维重建数字模型结合PBL教学方法应用于肿瘤放射治疗学靶区勾画教学,有助于提高住院医师的理论知识成绩、临床技能成绩及靶区勾画基本操作技能,有助于提高住院医师的学习效果。 刘国慧 王彦博 兰天 贺云龙 王春波 鄂明艳关键词:基于问题学习 放射治疗学 靶区勾画 早期乳腺癌前哨淋巴结活检术的临床应用 被引量:2 2010年 目的探讨应用前哨淋巴结活检(SLNB)技术预测腋窝淋巴结状态的准确性。方法应用同位素示踪法联合亚甲蓝染料示踪法对68名临床腋窝阴性的早期乳腺癌患者行前哨淋巴结活检术,然后行腋窝淋巴结清扫术(ALND)。对照前哨淋巴结情况与腋窝淋巴结状态的关系,分析SLNB的临床意义。结果68例患者中检出前哨淋巴结(SLN)66例,检出率为97.06%,共检出SLN192枚,平均每例2.91枚。66例中,34例SLN阴性患者中,2例为假阴性,假阴性率为5.88%。当SLN阴性时,SLNB预测腋窝淋巴结状态的准确率为94.12%。SLNB检测腋窝淋巴结转移情况的灵敏度为94.12%,特异度为94.12%,SLNB与ALND结果的一致率为77.27%。结论联合应用染料示踪法和同位素示踪法行SLNB具有较高的检出率,SLNB能较准确的预测腋窝淋巴结的转移情况。 王彦博 张国强 单明 张显玉 庞达关键词:早期乳腺癌 前哨淋巴结 腋窝淋巴结 前哨淋巴结活检术 乳腺癌组织中MT1-MMP、VEGF的表达及其相关性 被引量:1 2010年 目的 探讨MT1-MMP和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测67例乳腺癌组织和癌旁正常组织中MT1-MMP和VEGF的表达情况,并与临床病理特征进行相关性分析.结果 MT1-MMP和VEGF在乳腺癌组织中的表达水平显著高于在癌旁正常组织中的表达水平(P<0.05).VEGF 和MT1-MMP在乳腺癌组织中的表达呈正相关(P=0.005).VEGF的表达与乳腺癌的TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05);MT1-MMP表达与乳腺癌的TNM分期和腋窝淋巴结转移相关(P<0.05).结论 MT1-MMP和VEGF的过表达与乳腺癌的浸润转移有关,二者联合检测对判断乳腺癌的恶性程度和预后具有重要价值. 陈艳波 王彦博 孙姗姗 孙倩 庞达关键词:乳腺癌 MT1-MMP VEGF 免疫组织化学 血清miRNA-130a表达水平对进展期非小细胞肺癌患者预后的预测价值 被引量:2 2020年 目的分析进展期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清微RNA-130a(miRNA-130a)的表达水平及其对患者预后的预测价值。方法将2017年1月至2019年1月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院收治的110例进展期NSCLC患者纳入观察组,将该院同期56例健康体检者纳入对照组。比较两组研究对象血清miRNA-130a表达水平,并分析miRNA-30表达水平与进展期NSCLC患者预后的关系。结果观察组患者血清miRNA-130a表达水平显著高于对照组(P<0.001)。有淋巴结转移、肿瘤直径≥30 mm、临床分期为Ⅳ期、低分化、有多个远处脏器转移患者血清miRNA-130a表达水平均显著高于无淋巴结转移、肿瘤直径<30 mm、临床分期为Ⅲ期、中高分化、无多个远处脏器转移的患者(均P<0.05)。受试者操作特征曲线分析显示,血清miRNA-130a表达水平对进展期NSCLC患者预后有一定的预测价值,曲线下面积为0.829(95%CI:0.672~0.967,P=0.003),灵敏度为85.47%,特异度为60.06%。结论进展期NSCLC患者血清miRNA-130a高表达,且与预后密切相关,可作为评估预后的重要指标。 刘本鲲 孙昊博 王俊丰 王彦博 任凤海 徐世东关键词:非小细胞肺癌 预后 白术内酯Ⅰ通过TLR4/MyD88通路调控肺癌A549细胞增殖侵袭的研究 被引量:20 2019年 目的探究白术内酯Ⅰ在肺癌进程中的作用及分子机制。方法用qRT-PCR和免疫组化实验检测肺癌组织和癌旁组织中TLR4及MyD88的mRNA和蛋白的表达;Transwell侵袭实验及MTT实验检测白术内酯Ⅰ(100 μM/L)对A549细胞侵袭、增殖能力的影响;Western blot检测白术内酯Ⅰ对TLR4及MyD88蛋白表达的作用。结果qRT-PCR及免疫组化结果显示,相对于癌旁组织,TLR4及MyD88的mRNA和蛋白在肺癌组织中高表达( P <0.05);与对照组相比,白术内酯Ⅰ处理组A549细胞侵袭能力显著下降,增殖活力显著抑制( P <0.05);Western blot结果显示,白术内酯Ⅰ抑制TLR4及MyD88蛋白表达水平( P <0.05)。结论白术内酯Ⅰ通过抑制TLR4/MyD88通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移。 刘志强 褚艳杰 刘静 王彦博关键词:肺癌A549细胞 增殖