周静静
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
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- 柯里拉京对BV2细胞感染HSV-1后TLR9、MyD88mRNA表达的影响
- 2016年
- 目的:在1型单纯疱疹病毒侵袭感染BV2细胞后进行分子检测,分析柯里拉京对感染后BV2细胞后TLR9、My D88mRNA在BV2细胞的表达情况。方法:建立细胞模型(BV2细胞系)柯里拉京的用药浓度及干预时间。而且经过MTT法进行核实,TCID50病毒滴度计算,需要采用Reed-Muench法。细胞随机分为6组:HSV-1+柯里拉京组、HSV-1+无菌PBS组、CPG-ODN+柯里拉京组、CPG-ODG+无菌PBS组、无菌PBS+柯里拉京组、无菌PBS+无菌PBS组(空白对照组)。荧光定量聚合酶链反应(PCR)对上述每组TLR9mRNA以及My D88mRNA表达进行检测。结果:HSV-1+柯里拉京组与HSV-1+PBS组相比TLR9、My D88mRNA的表达降低有统计学差异(P<0.05);CPG-ODN+柯里拉京组与CPG-ODN+PBS组相比TLR9、My D88mRNA的表达降低有统计学差异(P<0.05)。结论:在BV2细胞接受感染HSV-1后,柯里拉京降低TLR9/My D88mRNA的表达,以此来上调免疫应答。
- 周静静张清安陈斌梅元武
- 关键词：单纯疱疹病毒性脑炎柯里拉京MYD88
- 柯里拉京对BV2细胞感染HSV-1后TLR9/MyD88通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:在1型单纯疱疹病毒侵袭BV2细胞后进行分子水平检测细胞内TLR9、My D88蛋白的表达及TNF-α的分泌,观察柯里拉京对BV2细胞的影响是否通过影响TLR9/My D88通路起作用。方法:构造病毒性脑炎的细胞模型(BV2细胞系)。而且经过MTT法进行核实,TCID50病毒滴度计算,需要采用Reed-Muench法。细胞随机分为6组:HSV-1+柯里拉京组、HSV-1+无菌PBS组、CPG-ODN+柯里拉京组、CPG-ODG+无菌PBS组、无菌PBS+柯里拉京组、无菌PBS+无菌PBS组(空白对照组)。Western Blotting检测TLR9、My D88蛋白的表达,ELISE法检测TNF-α的分泌。结果:HSV-1+柯里拉京组与HSV-1+PBS组相比TNF-α降低具有统计学差异(P<0.05);CPG-ODN+柯里拉京组与CPG-ODG+PBS组相比TNF-α降低亦具有统计学差异(P<0.05)。结论:TLR9/My D88通路可能会通过启动下游细胞因子TNF-α等介导宿主细胞在HSE中的免疫应答。柯里拉京通过降低TLR9/My D88通路的作用,减少TNF-α的分泌,发挥其治疗作用。
- 周静静张清安陈斌梅元武
- 关键词：单纯疱疹病毒性脑炎柯里拉京TNF-Α
- 柯里拉京对小鼠单纯疱疹病毒性脑炎脑组织TLR9/MyD88通路影响被引量：2
- 2016年
- 目的:研究小鼠模型脑组织感染后柯里拉京对HSV-1TLR9、My D88蛋白的表达影响。方法:通过注射的办法使得HSV-1侵入到小鼠脑组织内制造小鼠单纯疱疹病毒性脑炎的模型,40只小鼠随机分成正常组和单纯疱疹病毒组,每组20只。单纯疱疹病毒组中随机分为4组:空白对照组、柯里拉京组、HSV-1+生理盐水组、HSV-1+柯里拉京组,每组5只。Western Blotting检测各组小鼠脑组织TLR9、My D88蛋白的表达。各组小鼠脑组织TNF-α分泌的变化通过ELISA法分析检测。H-E染色切片观察脑组织病理变化。结果:(1)在小鼠发病高峰(通常是HSV-1病毒入侵脑组织后第5天),HSV-1+柯里拉京组与空白对照组相比,脑组织神经变性坏死程度轻,细胞水肿消退,变性坏死组织周围淋巴细胞浸润减少。(2)HSV-1+柯里拉京组与HSV-1+生理盐水组相比,TLR9、My D88 m RNA的表达降低有统计学差异[(9.36±1.02)Kb vs(14.84±1.83)Kb,(7.5±1.04)Kb vs(11.7±2.63)Kb,P<0.05]。(3)ELISE法检测各脑组织TNF-α分泌均有增加,HSV-1+柯里拉京组、HSV-1+生理盐水组TNF-α的分泌[(543.97±18.07)pg/m L、(1036.62±38.84)pg/m L]高于空白对照组和柯里拉京组,差异有统计学意义(P<0.05)。HSV-1+柯里拉京组与HSV-1+生理盐水组相比TNF-α降低有统计学差异(P<0.05)。结论:柯里拉京可通过TLR9/My D88通路的作用,降低TLR9、My D88 m RNA的表达,减少TNF-α的分泌,一定程度减轻HSE的炎性因子的产生。
- 周静静张清安陈斌梅元武
- 关键词：单纯疱疹病毒性脑炎柯里拉京肿瘤坏死因子-Α
