姜红
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 贝那普利对高血压患者外周血中内皮祖细胞功能的影响被引量：7
- 2013年
- 目的研究贝那普利对高血压患者外周血中内皮祖细胞功能及血管内皮功能的影响。方法 58例高血压患者随机分为对照组(28例)和贝那普利组(30例,10 mg/d),治疗4 w。分别于治疗前后采取外周血内皮祖细胞体外培养,检测其增殖、迁移、黏附能力,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,超声检测内皮依赖性血流介导的血管舒张功能。30名健康体检者为健康对照组。结果贝那普利治疗4 w能明显降低高血压患者的血压,改善患者外周血中内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附能力,改善内皮祖细胞的氧化应激反应,改善血管内皮舒张功能。结论贝那普利降低高血压患者血压的同时能改善血管内皮舒张功能,且与外周血中内皮祖细胞功能、氧化应激反应的改善有关。
- 黄俊黄江燕吴钧芳姜红万欢张明霞
- 关键词：贝那普利高血压内皮祖细胞
- 1型糖尿病大鼠心肌纤维化microRNA表达变化筛选被引量：6
- 2018年
- 目的应用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病大鼠心肌纤维化模型,检测心肌组织miRNA表达谱,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测。方法 STZ诱导大鼠心肌纤维化,微距阵基因芯片技术筛选大鼠心肌组织差异表达的miRNA,对差异表达的miRNA调控的靶基因生物信息学分析。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中差异倍数改变大于2倍的miRNA共有25个,其中hsa-miR-29a-3p、hsa-miR-551a、hsa-miR-34a-5p、hsa-miR-885-5p等表达上调,hsa-miR-208a、hsa-miR-150-5p等表达下调。生物信息学分析,差异miRNA调控的靶基因多与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠心肌纤维化模型心肌中,miRNA表达谱有明显差异,其中有些miRNA可能靶向与1型糖尿病心肌纤维化发生发展密切相关。
- 黄俊张明霞吴均芳陈云肖姜红
- 关键词：MICRORNA糖尿病心肌纤维化
- miR-328对高糖诱导HUVECs上皮间质转换的调控及信号机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨miR-328对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上皮间质转换的调控作用及机制。方法培养HUVECs,构建携带miR-328基因的重组慢病毒,转染HUVECs。细胞分7组:正常葡萄糖、甘露醇、高浓度葡萄糖、miR-328、miR-328病毒阴性对照、高浓度葡萄糖+U0126、miR-328+U0126。免疫荧光双染色鉴定HUVECs间质转分化;RT-q PCR检测miR-328表达;Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2表达。结果 1)经高糖处理HUVECs呈CD31、α-SMA染色双阳性;2)与对照组比较,高糖组miR-328表达增高(P<0.05);与高糖及miR-328组比较,U0126处理后miR-328表达降低(P<0.05);3)与对照组比较,高糖及miR-328组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增多(P<0.05);与高糖及miR-328组比较,U0126处理后Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达减少(P<0.05);4)与对照组比较,高糖及miR-328处理后p-MEK1/2、p-ERK1/2表达增高(P<0.05);而U0126处理则能抑制这一现象(P<0.05)。结论高糖可诱导HUVECs上皮间质转换,同时miR-328表达增高;miR-328可诱导HUVECs上皮间质转换;HUVECs上皮间质转换与MEK1/2-ERK1/2信号通路有关。
- 王亮陈云肖吴均芳姜红万欢黄江燕黄俊
- 关键词：人脐静脉内皮细胞
- 外源性硫化氢对小鼠动脉粥样硬化的调节作用及机制
- 2018年
- 目的研究外源性硫化氢（H2S）通过T0ll样受体4（TLR4）对ApoE-／-小鼠动脉粥样硬化的调控作用及机制。方法制作ApoE-／-小鼠颈动脉粥样硬化不稳定斑块模型，外源性心s缓释剂GYY4137干预。模型分为正常对照组、不稳定斑块组、不稳定斑块组＋不同剂量GYY4137组、不稳定斑块＋LY294002组。检测小鼠血脂水平，油红染色检测粥样硬化斑块，ELISA法检测血浆炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1和IL-10，Westernblot检测斑块组织内TLR4、P13K、Akt、磷酸化Akt（P-Akt）蛋白表达。结果与对照组比较，模型组脂质成分及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1增加，抑炎因子IL-10减少，粥样斑块内TLR4、P13K、P-Akt蛋白表达增加（P〈0．01）。GYY4137中、高剂量干预减少模型组脂质成分及促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1表达，增加抑炎因子IL-10，减少TLR4、P13K、P-Akt蛋白表达（P〈0．01）。LY294002干预效果与GYY4137类似。结论外源性H，S能凋控TLR4及TNF-α、IL-6、IL-l、IL-10表达，防止ApoE-／-小鼠颈动脉粥样斑块发生、发展，作用与P13K-Akt信号通路有关。
- 杨琴姜红文渊何隆森张明霞黄俊
- 关键词：动脉粥样硬化炎症因子
