杨倩
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省青年科技研究基金公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环境镉暴露与相关肾功能改变及尿转化生长因子-β1的关系被引量：3
- 2021年
- [背景]镉的慢性毒性作用远远超过其他重金属,肾脏是机体镉蓄积的主要器官,镉暴露对肾功能的毒性作用及其剂量反应关系有待进一步研究。[目的]探讨环境镉暴露与肾功能改变及尿转化生长因子(TGF)-β1水平的关系。[方法]采用横断面研究,选择华北某市镉污染灌溉区[后称:镉污染区;其土壤镉水平为0.238 mg·kg^(-1),略低于我国土壤镉环境质量标准(0.3 mg·kg^(-1)),属低水平环境镉暴露区]的居民和非污染区(土壤镉水平为0.077 mg·kg^(-1))的居民为研究对象,研究对象在相应地区的居住年限均大于10年。其中镉污染区229人,非污染区212人。收集研究对象的外周血与尿样,测定其尿镉、尿TGF-β1、尿微量白蛋白(UALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)以及血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)水平,估算肾小球滤过率(eGFR)。以中位数(M)和第25、75百分位数(P_(25),P_(75))表示上述指标的平均水平及分布;采用Kruskal-Wallis检验比较不同尿镉水平者的肾功能指标及尿TGF-β1水平,尿镉与肾功能指标和尿TGF-β1的相关性分析采用Spearman秩相关分析。调整性别与年龄因素后,通过限制性立方样条分析尿TGF-β1、UALB、UNAG和eGFR与尿镉的关系。[结果]镉污染区人群尿镉水平[M(P_(25),P_(75))]为1.07(0.57,2.61)μg·g^(-1)(以UCr计,后同),高于非污染区人群水平[0.75(0.43,1.21)μg·g^(-1),P<0.001]。镉污染区人群UNAG、UALB水平分别为17.26(12.29,26.11)U·g^(-1)和12.97(8.59,20.88)mg·g^(-1),均高于非污染区人群;eGFR、尿TGF-β1水平分别为56.38(48.63,63.90)mL·min^(-1)和21.22(12.01,36.26)ng·L^(-1),均低于非污染区人群(均P<0.05)。将所有研究对象以内暴露尿镉水平的四分位数分组后,不同尿镉水平人群之间肾功能指标的差异均存在统计学意义(均P<0.05),其中UNAG、UALB、尿TGF-β1随着尿镉水平的升高而升高,eGFR随着尿镉水平的升高而降低。限制性立方样条分析结果显示
- 韩致超康辉张真高媛媛杨倩张祎凡刘如洁李宇星雷立健
- 关键词：尿镉尿转化生长因子-Β1肾功能镉暴露
- 多环芳烃与p16、朋刀基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变中的交互效应被引量：2
- 2017年
- 目的 探讨多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 利用2014年6-12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列。包括经病理学确诊的CIN患者169例（CINⅠ86例，CINⅡ/Ⅲ 83例）和正常宫颈（NC）妇女91例。全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘（1-OHP）浓度，甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16、FHIT CpG岛甲基化状态。应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验，应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95%CI，应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着CIN程度加重，1-OHP水平逐渐上升（H=50.743，P〈0.001），1-OHP高暴露率逐渐升高（趋势检验χ2=20.146，P〈0.001）。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ组p16、FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组；随着CIN程度的加重，p16基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=9.75，P=0.002）、FHIT基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=10.39，P=0.001）均逐渐升高。GMDR交互作用分析显示，在CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组，1-OHP高暴露与p16、FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用。结论 1-OHP高暴露和p16、FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险，且在病变中具有协同作用。
- 王璐刘学智任志英丁玲南晶刘春亮宋志超冯美娟杨倩王金桃
- 关键词：宫颈上皮内瘤变1-羟基芘抑癌基因交互效应
- 阿尔兹海默病发病危险因素与营养干预的研究进展被引量：9
- 2017年
- 随着社会老龄化的加剧,阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)逐渐成为威胁人类健康的主要疾病之一。但因其发生机制复杂,目前尚无有效疗法。但通过对其发病危险因素的控制和营养干预可以达到对AD的防治。本文就AD发病危险因素与营养干预的研究进展做一综述。
- 董瑞瑞张玉森杨倩李静武文慧赵海峰
- 关键词：阿尔兹海默病营养科学
- Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用被引量：3
- 2017年
- 目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用。方法 采用体外细胞实验方法，以宫颈癌细胞Hela（HPV阳性）和C33A（HPV阴性）为研究对象，施加Src激酶选择性抑制剂（PP2）对Src激酶进行抑制。于抑制前后采用流式细胞术（FCM）检测各组细胞的周期及凋亡情况，分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析。结果 Src抑制后，Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低，凋亡率升高，处于G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期细胞比例降低，ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高，ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2（p-ERK 1/2）和磷酸化c-Fos（p-c-Fos）蛋白表达水平降低，c-Jun和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）蛋白表达水平升高。Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞。结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达，促进宫颈癌细胞的生长与增殖，在宫颈癌变中发挥重要作用。HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用。
- 宋志超丁玲任志英孙雪松杨倩王璐冯美娟刘春亮王金桃
- 关键词：宫颈癌细胞SRCERK信号通路人乳头瘤病毒
