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冯美娟

作品数：2 被引量：5H指数：2
供职机构：山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室更多>>
发文基金：山西省青年科技研究基金公益性行业科研专项国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇宫颈
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌基因
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖凋亡
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳头瘤
  • 1篇人乳头瘤病毒
  • 1篇乳头
  • 1篇乳头瘤
  • 1篇乳头瘤病毒
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮内
  • 1篇上皮内瘤
  • 1篇上皮内瘤变
  • 1篇通路
  • 1篇皮内

机构

  • 2篇山西医科大学

作者

  • 2篇王金桃
  • 2篇丁玲
  • 2篇王璐
  • 2篇刘春亮
  • 2篇杨倩
  • 2篇宋志超
  • 2篇冯美娟
  • 1篇孙雪松
  • 1篇南晶
  • 1篇刘学智

传媒

  • 2篇中华流行病学...

年份

  • 2篇2017
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
多环芳烃与p16、朋刀基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变中的交互效应被引量：2
2017年
目的 探讨多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 利用2014年6-12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列。包括经病理学确诊的CIN患者169例（CINⅠ86例，CINⅡ/Ⅲ 83例）和正常宫颈（NC）妇女91例。全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘（1-OHP）浓度，甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16、FHIT CpG岛甲基化状态。应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验，应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95%CI，应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着CIN程度加重，1-OHP水平逐渐上升（H=50.743，P〈0.001），1-OHP高暴露率逐渐升高（趋势检验χ2=20.146，P〈0.001）。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ组p16、FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组；随着CIN程度的加重，p16基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=9.75，P=0.002）、FHIT基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ2=10.39，P=0.001）均逐渐升高。GMDR交互作用分析显示，在CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组，1-OHP高暴露与p16、FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用。结论 1-OHP高暴露和p16、FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险，且在病变中具有协同作用。
王璐刘学智任志英丁玲南晶刘春亮宋志超冯美娟杨倩王金桃
关键词：宫颈上皮内瘤变1-羟基芘抑癌基因交互效应
Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用被引量：3
2017年
目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用。方法 采用体外细胞实验方法，以宫颈癌细胞Hela（HPV阳性）和C33A（HPV阴性）为研究对象，施加Src激酶选择性抑制剂（PP2）对Src激酶进行抑制。于抑制前后采用流式细胞术（FCM）检测各组细胞的周期及凋亡情况，分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析。结果 Src抑制后，Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低，凋亡率升高，处于G0/G1期细胞比例升高，S期和G2/M期细胞比例降低，ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高，ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2（p-ERK 1/2）和磷酸化c-Fos（p-c-Fos）蛋白表达水平降低，c-Jun和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）蛋白表达水平升高。Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞。结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达，促进宫颈癌细胞的生长与增殖，在宫颈癌变中发挥重要作用。HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用。
宋志超丁玲任志英孙雪松杨倩王璐冯美娟刘春亮王金桃
关键词：宫颈癌细胞SRCERK信号通路人乳头瘤病毒
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