李春君
- 作品数：7 被引量：29H指数：4
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- FGFR3、MI及Ki67联合检测在T1期膀胱尿路上皮癌病理分级中的价值研究被引量：1
- 2021年
- 目的T1期膀胱尿路上皮癌(urothelial bladder cancer,T1 UBC)的病理肿瘤分级对于患者的预后及治疗决策有重要意义,但病理两级分级系统的诊断可重复性有限,该研究旨在寻找客观且易于检测的标志物用于T1 UBC的病理分级。方法收集经尿道膀胱肿瘤电切术、病理诊断为膀胱尿路上皮病变共139例,其中非癌性病变24例,T1期的UBC 115例。联合检测一系列以往研究提示在UBC的诊断及预后判断中常见的且有一定价值但尚存争议的因子,如肿瘤细胞的核分裂象/核分裂指数(mitotic figure/index,MF/MI)、细胞增殖指数Ki-67以及成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3),评估它们在T1 UBC的病理分级诊断中的应用价值。结果MI、Ki-67及FGFR3与T1 UBC的病理诊断和级别有关(P<0.05)。联合检测MI、Ki-67及FGFR3多因素诊断模型可以提高T1 UBC病理级别诊断的准确性(AUC=0.906,95%CI:0.838~0.953,P<0.05)。结论MI、Ki-67及FGFR3蛋白表达是UBC诊断中有意义的指标。联合检测MI、Ki-67及FGFR3的多因素诊断模型可以提高T1 UBC的病变级别诊断准确性。
- 杨建平李春君罗文奇陈肖瑜黄冬梅马韵曾丽霞
- 关键词：膀胱尿路上皮癌成纤维细胞生长因子受体3核分裂象
- 晚期肺腺癌患者中EGFR突变的临床病理学意义
- 目的 50％非小细胞肺癌为腺癌。肺癌患者就诊时通常为进展期,超过35％为Ⅳ期患者。近年以吉非替尼为代表的表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor, EGFR)络氨酸激酶抑制剂(ty...
- 李春君曾丽霞马韵
- miR-1-3p通过靶向调控CDK9对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨miR-1-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶9(CDK9)的靶向调控关系及其对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人肺上皮细胞株BEAS-2B及人NSCLC细胞株A549、H1299、HCC827和H460,并将miR-1-3p mimic及其阴性对照(miR-NC)转染至A549细胞,qPCR法检测细胞miR-1-3p表达水平,Western blot法检测细胞CDK9蛋白表达水平,生物信息学方法预测miR-1-3p可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与CDK9的靶向调控关系。将miR-1-3p mimic和pCEP4-CDK9质粒分别或同时转染至A549细胞,CCK-8法检测细胞增殖率,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与BEAS-2B细胞相比,A549、H1299、HCC827和H460细胞中miR-1-3p表达降低(P<0.05),CDK9蛋白表达升高(P<0.05),A549细胞水平变化最为显著。CDK9是miR-1-3p的靶基因,可被miR-1-3p靶向负调控抑制其蛋白表达。miR-1-3p过表达可显著抑制A549细胞增殖及细胞克隆形成能力,提高A549细胞凋亡率,促进cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达。过表达CDK9可明显逆转miR-1-3p对A549细胞增殖的抑制作用及凋亡的促进作用。结论:miR-1-3p可抑制NSCLC细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与靶向抑制CDK9蛋白表达有关。
- 黄尚校李春君黄剑锋黄昌杰
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡
- 11例炎性肌纤维母细胞瘤的临床病理分析被引量：6
- 2017年
- 目的:研究炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)的临床病理特点、免疫表型与诊断和预后的关系。方法:收集2013年9月至2016年6月就诊于广西医科大学附属肿瘤医院11例IMT患者的临床病理资料,其中男性6例、女性5例,年龄13~66岁。采用免疫组织化学En Vision法等检测相关免疫标记物,分析和总结其主要的临床病理特点。结果:11例IMT患者肿瘤发生于肺脏、纵隔、肝脏、腹腔、膀胱等部位。镜下见肿瘤由梭形纤维母细胞和肌纤维母肿瘤细胞增生构成,伴有数量不等的慢性炎细胞,个别病例见脓肿形成。间质有不同程度的黏液背景或胶原化。预后不良病例肿瘤细胞有异型性,见圆形或上皮样细胞形态及核仁。免疫组织化学染色结果显示,肿瘤细胞vimentin、ALK、SMA、S-100、CD117、CD34的阳性率依次为:91%(10/11)、55%(6/11)、100%(11/11)、27%(3/11)、18%(2/11)、9%(1/11),Ki-67阳性率为3%~40%,CK、H-caldesmon、DOG1均为阴性。随访11例患者4~22个月,7例无瘤生存,4例带瘤生存,其中3例表现出侵袭性生物学行为。结论:IMT是一种少见的具有独特病理特征的潜在或低度恶性肿瘤,预后不良患者肿瘤细胞有异形性,可见圆形或上皮样细胞及核仁,增殖指数增高,免疫组织化学ALK,SMA,H-caldesmon可以帮助诊断。
- 吴圣明陈军李春君骆成飘陈肖瑜陈璞琳韦常宏
- 关键词：炎性肌纤维母细胞瘤免疫组织化学ALK临床病理预后
- BRAF基因突变型甲状腺乳头状癌组织基因表达及肿瘤微环境的变化被引量：2
- 2020年
- 目的探讨BRAF基因突变型甲状腺乳头状癌组织基因表达及肿瘤微环境的变化。方法从癌症基因组图谱数据库获得甲状腺乳头状癌的转录组测序数据和BRAF基因的突变数据,用Perl语言合并数据,并分为基因突变组、基因野生组;R软件筛选两组差异表达基因,用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析差异表达基因功能、信号通路;用恶性肿瘤中基质细胞和免疫细胞评估软件对两组间质细胞和炎症细胞进行评分,肿瘤免疫评估软件对免疫细胞丰度进行分析。结果基因突变组290例,基因野生组199例,差异表达基因1524个。BRAF基因突变组中PD-L1、PD-L2、CD80、CD86、CTLA4等基因表达上调。GO和KEGG分析显示,部分生物学过程、分子功能、信号通路与BRAF基因突变相关。基因突变组癌组织中基质细胞、免疫细胞水平高于基因野生组(P均<0.05)。与基因野生组比较,基因突变组肿瘤组织中B淋巴细胞、CD4^+T淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞丰度值高(P均<0.05),而两组肿瘤组织中CD8^+T淋巴细胞丰度值比较差异无统计学意义(P=0.737)。结论BRAF基因突变型甲状腺乳头状癌组织基因表达及肿瘤微环境发生改变,其组织中免疫细胞水平升高。
- 杜春平廖芝玲吴圣明李春君韦常宏马韵
- 关键词：甲状腺乳头状癌基因突变肿瘤微环境
- 光甘草定对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制被引量：11
- 2020年
- 目的:探讨光甘草定对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法:以0、1、2.5、5、10和20μmol/L光甘草定作用于体外培养的Hela细胞24 h后,采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞存活率并计算出光甘草定的半抑制浓度。将体外培养的Hela细胞分别以0、2.5和5μmol/L光甘草定处理后,采用Transwell小室检测细胞侵袭变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期变化,免疫印迹法检测细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin、细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和生存素(Survivin)的表达情况。结果:与对照(0μmol/L)组相比,1、2.5、5、10和20μmol/L光甘草定处理组细胞存活率均明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;同时,光甘草定对Hela细胞的半抑制浓度为4.56μmol/L。与对照(0μmol/L)组相比,2.5和5μmol/L光甘草定处理组中侵袭细胞数和细胞在S期与G2/M期的百分比以及细胞中Wnt1、β-catenin、CyclinD1、MMP-2、Survivin蛋白的表达水平均明显减少,而细胞凋亡率和细胞在G0/G1期百分比明显升高(P<0.05),且5μmol/L光甘草定处理组细胞的变化更为显著。结论:光甘草定可抑制Hela细胞增殖、侵袭并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。
- 黄尚校李春君黄剑锋莫敦昌罗鹏辉王寒蕾
- 关键词：宫颈癌光甘草定细胞增殖凋亡WNT/Β-CATENIN信号通路
- 临床诊断病理学实习教学设计及实施应用被引量：4
- 2019年
- 临床医学专业(病理检验方向)是我校在相关政策的支持下,针对各级医院对病理专业人才的迫切需求[1]而开设的专业。我校从 2010 年开始招收临床医学专业(病理检验方向)本科生,2014年始进入临床实习阶段。该专业的培养目标是掌握基础医学、临床医学及病理学专业相关的基本理论知识和临床病理诊断技能,毕业后能在综合性医院及高等医药院校从事病理学教学、科研及临床病理诊断工作的专门人才。
- 曾丽霞罗文奇李春君陈肖瑜杨建平廖芝玲马韵
- 关键词：诊断病理学教学模式情感目标
