陆正峰
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西“新世纪十百千人才工程”专项资金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子-α刺激骨髓间充质干细胞后对肝星状细胞凋亡的促进作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)刺激大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)情况下,共培养体系中BMSCs对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)凋亡的影响并探讨其机制.方法:全骨髓贴壁法分离、纯化S D大鼠BMSCs,传至第3-4代使用.运用6孔Transwell板建立共培养体系,将TNF-α刺激BMSCs后与HSCs共培养.实验分HSCs空白对照组、BMSCs空白对照组、正常共培养组、刺激共培养组;采用流式细胞术检测HSCs凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测RhoA与HGFmRNA及蛋白表达,ELISA测定细胞培养上清液中HGF含量.结果:刺激共培养组24h、48h HSCs RhoA蛋白(24h:0.864±0.006,48h:0.688±0.013)及mRNA(24h:0.809±0.004,48h:0.494±0.010)表达进行性下降,与正常共培养组和HSCs空白对照组比较有显著性差异(P<0.01),BMSCsHGF蛋白(24h:1.032±0.003,48h:1.060±0.003)及mRNA(24h:0.857±0.004,48h:1.195±0.010)表达呈时间依赖性递增,与正常共培养组比较差异有统计学意义(P<0.05);刺激共培养组24h、48h HSCs凋亡率分别为6.583%±0.091%、29.960%±0.223%,与正常共培养组(24h:4.700%±0.168%,48h:23.140%±0.115%)比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:TNF-α刺激BMSCs后与HSCs共培养明显促进HSCs凋亡,其机制可能是BMSCs通过旁分泌HGF抑制HSCs RhoA表达实现的.
- 罗显克陆正峰姜海行覃山羽陈国忠
- 关键词：骨髓间充质干细胞肝星状细胞肿瘤坏死因子-Α肝细胞生长因子RHOA
- HGF诱导人骨髓造血干细胞分化为肝细胞的研究
- 姜海行覃山羽苏思标王东旭梁昌宇于冰罗显克梁梓宇陆正峰
- 肝脏疾病是中国常见病、多发病，其中肝硬化是重要的致死原因。骨髓间充质干细胞(bone marrowmesenchymal stem cell, BMSC)是骨髓内的一种非造血干细胞，既有自我复制和高度增殖的能力，又有多向...
- 关键词：
- 关键词：肝脏疾病疾病治疗
- 肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞表达及分泌肝细胞生长因子被引量：5
- 2011年
- 背景:有研究表明,肿瘤坏死因子α可以刺激骨髓间充质干细胞发挥免疫抑制功能,并促进骨髓间充质干细胞表达肝细胞生长因子。目的:观察肿瘤坏死因子α刺激大鼠骨髓间充质干细胞是否可以促进肝细胞生长因子的表达及分泌。方法:全骨髓贴壁法分离、纯化 SD 大鼠骨髓间充质干细胞,传代至第三四代使用。以 100 μg/L 肿瘤坏死因子α预刺激骨髓间充质干细胞 5 h 后弃去培养基,换上新鲜培养基作为实验组,以正常培养的骨髓间充质干细胞为空白组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态;流式细胞仪鉴定骨髓间充质干细胞表面标记物 CD29、CD34、CD44、CD45 的表达;RT-PCR 、Western blot 检测细胞肝细胞生长因子 mRNA 及蛋白表达;ELISA 测定细胞上清液中肝细胞生长因子水平。结果与结论:获得的骨髓间充质干细胞形态均一,呈典型的旋涡样生长。骨髓间充质干细胞表达 CD29+99.45%,CD34-97.91%、CD44+99.52%、CD45-98.42%;骨髓间充质干细胞中肝细胞生长因子 mRNA 及蛋白与上清液中肝细胞生长因子表达量呈时间依赖性增加,实验组肝细胞生长因子 mRNA 及蛋白与上清液中肝细胞生长因子的表达量明显高于空白组(P < 0.01)。说明肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞可以有效促进肝细胞生长因子的表达及分泌。
- 陆正峰姜海行覃山羽肖健张君红孟云超
- 关键词：骨髓间充质干细胞肿瘤坏死因子肝细胞生长因子干细胞
- 骨髓间充质干细胞共培养对肝星状细胞增殖、凋亡和RohA表达的调控被引量：22
- 2010年
- 目的:观察体外大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养对肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡和RohA表达的影响,探讨BMSCs旁分泌HGF在其中的作用机制.方法:贴壁筛选法培养、纯化SD大鼠BMSCs,传代至第4代使用;大鼠肝星状细胞(HSC-T6)系及纤维原细胞系冻融后传代使用.应用6孔塑料细胞培养盒,每孔使用半透膜(transwell insert)建立上下双层细胞共培养体系,常规培养.实验分4组:空白对照组、阴性对照组、BMSCs实验组、预处理实验组(c-met多克隆抗体预处理).用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HSCs细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR、Westernblot检测BMSCs与HSCs共培养后HSCs内RohAmRNA和蛋白的表达.酶联免疫吸附法(ELISA)检测BMSCs与HSCs共培养上清液中肝细胞生长因子(HGF)浓度.结果:BMSCs对HSCs增殖具有抑制作用,BMSCs与HSCs共培养后24h、48h的增殖抑制率分别为12.21%,35.43%,与空白对照组、实验对照组和C-met抗体预处理组比较有显著性差异(P<0.01).Annexin-V-FITC/PI双染法检测BMSCs与HSCs共培养48h后HSCs的凋亡率为25.80%,与空白对照组、实验对照组与c-met抗体预处理组比较有显著性差异(P<0.01).BMSCs与HSCs共培养48h,BMSCs组RohAmRNA的表达抑制明显,且显著低于空白对照组、实验对照组与C-met抗体预处理组,有显著性差异(P<0.01).BMSCs与HSCs共培养48hRohA蛋白的表达明显抑制,且显著低于空白对照组、实验对照组与C-met抗体预处理组,有显著性差异(P<0.01).ELISA检测BMSCs与HSCs共培养24h、48h上清液中HGF浓度分别为250ng/L与570ng/L,明显高于单独BMSCs培养和单独HSCs培养,有显著性差异(P<0.01).结论:BMSCs与HSCs共培养能抑制HSCs的增殖,促进凋亡,抑制RohA表达,其机制可能是通过BMSCs旁分泌HGF发挥抑制大鼠HSCs增殖,促进凋亡的作用.
- 陈国忠姜海行陆正峰肖健梁梓宇覃山羽
- 关键词：骨髓间充质干细胞肝星状细胞肝细胞生长因子
- 内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗胆囊泥沙样结石的研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)治疗胆囊泥沙样结石的临床效果。方法选取我院收治的胆囊泥沙样结石患者35例,根据患者不同的治疗方式分为ERCP组20例、药物治疗组15例,分别实施ERCP治疗和内科药物治疗。结果 ERCP插管成功率80.00%(16/20),取石成功率75.00%(12/16)。ERCP治疗组住院时间为(10.30±0.40)d,药物治疗组(12.60±0.60)d,两组住院时间比较差异有统计学意义(t=13.608,P<0.001)。两组患者治疗后1d、7d、1个月及6个月总胆红素值比较,差异均有统计学意义(P<0.001或P<0.01)。两组患者胆囊结石复发率比较,差异有统计学意义(χ2=8.168,P=0.004);两组胆囊炎复发率比较,差异无统计学意义(χ2=0.169,P=0.681)。结论对于胆囊泥沙样结石患者,采用ERCP治疗可以缩短住院时间、减少结石复发及胆囊炎复发。
- 罗显克唐毓林王大东陆秀萍陆正峰谭建荣
- 关键词：内镜逆行胰胆管造影药物疗法
- 胆囊泥沙样结石的诊治进展
- 2017年
- 胆囊泥沙样结石是比较常见的一种疾病,病因有多种,有症状的患者往往需要治疗。传统的治疗方法有内科、外科治疗,内镜的微创治疗将是一种新的、有希望的治疗方法。该文对其诊治的研究进展作一综述。
- 罗显克陆秀萍陆正峰谭建荣
- 关键词：泥沙样结石微创治疗
- 肝细胞生长因子的激活诱导肝星状细胞凋亡被引量：6
- 2012年
- 目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）与肝星状细胞（HSCs）共培养体系中肝细胞生长因子激活因子（HGFA）激活肝细胞生长因子（HGF）后对HSCs凋亡的影响。方法用半透膜建立上下双层细胞共培养体系，各组培养24h、48h及72h后，倒置相差显微镜观察细胞形态学变化，流式细胞仪检测BMSCs表面抗原及HSCs凋亡率；四甲基偶氮唑盐法检测HSCs增殖率，免疫组织化学法检测HSCs中α-平滑肌肌动蛋白表达；免疫荧光及组织化学染色法检测HGF的激活形式（即HGF-α链）；酶联免疫吸附法检测HGF及HGFA浓度。计量资料采用单因素方差分析，组间均数的比较采用口检验。结果不同浓度HGF在各时段对HSCs无增殖抑制作用（P〉0．05），差异无统计学意义；HGFA在各时段对HSCs有明显增殖抑制作用，且呈浓度依赖陛，在24hHGFA浓度为70ng／ml时抑制作用为（0．26±0．00），较对照组的（0．13±0．04），明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；72h实验组HGF-α链相对表达量37．24±1．03低于HGFA干预组的40．44±0．77，差异有统计学意义（P〈0．05）；两者在各时段与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。实验组HSCs凋亡率在72h为40．77％±1．16％，均较HGFA干预组的33．35％±2．04%高，差异有统计学意义（P〈0．05），两者在各时段与对照组比较，差异有统计学意义护〈0．05）。实验组及HGFA干预组中HGF浓度的降低呈时间依赖性，较HSCs空白对照组低；实验组HGFA的浓度在各时段均较对照组高。结论BMSCs与HSCs共培养后促进HGFA的分泌，并激活HGF使其发挥促HSCs凋亡的作用。
- 孟云超姜海行张君红陆正峰覃山羽宁琳杨文
- 关键词：间质干细胞骨髓肝星状细胞细胞凋亡肝细胞生长因子
- 肝细胞生长因子在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下对原代肝星状细胞增殖及凋亡的影响
- 2012年
- 背景:活化的肝星状细胞是肝纤维化的关键因素,研究表明肝细胞生长因子能促进星状细胞凋亡,其具体机制可能与增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导星状细胞凋亡有关。目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用下,肝细胞生长因子对原代肝星状细胞增殖、凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法:将SD大鼠原代肝星状细胞复苏、传代,细胞增殖明显时用于实验。实验分为4组:空白对照组为单纯肝星状细胞培养;肝细胞生长因子组:将100μg/L肝细胞生长因子作用于肝星状细胞;TRAIL组:将2mg/L的TRAIL作用于肝星状细胞;肝细胞生长因子+TRAIL组:将肝细胞生长因子预先刺激肝星状细胞24h,再加入2mg/LTRAIL。结果与结论:MTT检测显示肝细胞生长因子及TRAIL分别在50～200μg/L、0.5～1.5mg/L各浓度下对肝星状细胞增殖抑制率无影响,TRAIL在2mg/L作用下对肝星状细胞有抑制作用。流式细胞仪检测肝细胞生长因子+TRAIL组的中晚期凋亡率明显高于空白对照组及肝细胞生长因子组(P<0.05);肝细胞生长因子+TRAIL组DR5荧光强度明显高于其他3组(P<0.01)。提示在TRAIL作用下,肝细胞生长因子能促进肝星状细胞的凋亡、抑制其增殖。可能与肝细胞生长因子上调活化肝星状细胞表面DR5表达有关。
- 张君红姜海行覃山羽陆正峰孟云超宁琳杨文
- 关键词：肝星状细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肝细胞生长因子凋亡死亡受体5
- 肿瘤坏死因子-α刺激骨髓间充质干细胞增强对肝星状细胞凋亡的影响
- 目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激骨髓间充质干细胞(BMSCs)情况下，共培养体系中BMSCs对肝星状细胞(HSCs)凋亡的影响，探讨TNF-α刺激的BMSCs诱导HSCs凋亡的机制。 方法:贴壁筛选法培养、...
- 陆正峰
- 关键词：骨髓间充质干细胞肝星状细胞肿瘤坏死因子-Α肝细胞生长因子RHOA表达
- 文献传递
