黄帅
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：汕头大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小RNA-16(microRNA-16)下调表达在心肌肥厚中的作用机制研究
- 心肌肥厚是一种常见的心血管疾病,是心肌重构中非常重要的方面,晚期的结局往往会引发心力衰竭或猝死。心肌肥厚分子机制相当复杂,现已证实心肌肥厚的发生与细胞周期调控,钙信号调控等多种信号途径相关,全面揭示心肌肥厚发生的分子机制...
- 黄帅
- 关键词：心肌肥厚细胞周期蛋白基因调控
- 文献传递
- miRNAs与心肌肥厚的研究进展被引量：2
- 2012年
- 心肌肥厚是心血管疾病最为常见的并发症之一,是心肌重构过程中非常重要的组成部分,长期的心肌肥厚很容易导致心力衰竭或猝死[1]。虽然临床上已采取了多种治疗策略,但心衰的发病率和病死率仍不断上升。研究表明,长期压力和（或）容积负荷过度、
- 黄帅单志新
- 关键词：心肌肥厚MIRNAS心血管疾病心肌重构病死率发病率
- miR-1、miR-16和miR-208前体在乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞中的表达被引量：1
- 2012年
- 目的检测心肌特异的miR-1、miR-16和miR-208前体在乳小鼠、乳大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞中的表达。方法利用出生1～3d的Sprague-Dawley(SD)大鼠和C57BL/6小鼠,采用2.5%胰酶消化和差速贴壁法分离心肌细胞和心肌成纤维细胞。提取原代的乳小鼠、乳大鼠心肌细胞及P1代的心肌成纤维细胞总RNA,以β-actin为内参照,逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测miR-1、miR-16和miR-208的前体表达水平。用FluorChem8900软件分析琼脂糖凝胶电泳后PCR产物条带的灰度值,计算出表达的目的miRNA前体与β-actin的比值。结果有效分离并培养了乳C57BL/6小鼠、乳SD大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞。RT-PCR结果显示,在乳SD大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞中miR-1和miR-16均有相近水平的表达;心肌细胞中miR-208的表达显著低于miR-208b(P<0.01),miR-208b在心肌细胞中的表达显著高于其在心肌成纤维细胞中的表达(P<0.05)。乳C57BL/6小鼠心肌细胞中miR-1a-1的表达显著低于miR-1a-2(P<0.01),而miR-1a-2在心肌细胞和心肌成纤维细胞中的表达水平一致;miR-16-1在心肌细胞和心肌成纤维细胞中表达水平相近,而miR-16-2在两种细胞中均不表达;心肌细胞中miR-208a和miR-208b表达水平差别不明显,心肌成纤维细胞中只有miR-208a表达,并且在水平上低于其在心肌细胞中的表达(P<0.05)。结论 miR-1、miR-16和miR-208前体在乳小鼠、乳大鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞中呈细胞特异性的表达。
- 黄帅朱杰宁林秋雄符永恒郭林林余细勇单志新
- 关键词：心肌细胞心肌成纤维细胞半定量RT-PCR
