周宇红
- 作品数：3 被引量：46H指数：3
- 供职机构：上海医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氧化二砷治疗真性红细胞增多症的初步研究被引量：3
- 2000年
- 在观察As2O3 对K562细胞系和真性红细胞增多症(PV)患者外周血单个核细胞的体外效应的基础上 ,分析As2O3 治疗3例PV患者的临床结果。方法 :以K562细胞和PV患者的新鲜细胞为体外靶子 ,通过细胞形态学、流式细胞仪和Annexin V的测定检测细胞凋亡。每日静脉滴注10ml0 1 %As2O3 注射液治疗3例PV患者 ,至完全缓解停药并继续随访。结果 :1～2μmol/LAs2O3 注射液诱导K562细胞和3例PV患者的外周血单个核细胞凋亡。临床研究显示 ,经As2O3 治疗 ,病人的血红蛋白和白细胞水平分别从1～6周和第1周起开始明显下降。外周血血小板水平较用药前有所降低 ,但均在正常范围内。3例患者均达缓解 ,并未出现骨髓抑制。结论 :As2O3
- 周宇红袁弥满
- 关键词：三氧化二砷真性红细胞增多症细胞凋亡
- 氧化砷通过线粒体跨膜电位下降与激活Caspase3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨氧化砷 (As2 O3)是否诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡与其可能机制。方法 以两株多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6和U2 66为体外模型。以细胞形态学观察、流式细胞仪检测亚G1期细胞含量以及DNA凝胶电泳判定细胞凋亡。通过检测胞内Rhodamine12 3染色强度来判定线粒体跨膜电位。通过Western印迹分析蛋白表达。结果 0 1- 0 5μmol LAs2 O3抑制RPMI82 2 6与U2 66细胞系生长 ,2 0 μmol LAs2 O3 诱导两株细胞凋亡 ,而 1 0μmol LAs2 O3抑制细胞生长同时也诱导部分细胞凋亡。As2 O3诱导的细胞凋亡伴随线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡 ,而二巯基苏糖醇 (二巯基还原剂 )则部分抑制以上效应。虽然全反式维甲酸 (ATRA)诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但是它与As2 O3无协同效应。结论 不同深度As2 O3可抑制多发性骨髓瘤细胞生长与诱导细胞凋亡。线粒体是As2 O3 诱导细胞凋亡的重要且共同的“靶子”。
- 贾培敏陈国强蔡循王龙沈玉雷周励余韵陈赛娟王振义黄晓君周宇红杨洁张学光
- 关键词：氧化砷多发性骨髓瘤细胞凋亡线粒体跨膜电位
- 三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞凋亡机制研究被引量：38
- 2001年
- 目的 了解三氧化二砷 (As2 O3 )诱导多发性骨髓瘤细胞 (MM)凋亡的可能机制及其与维甲酸和干扰素的相互作用。方法 联合应用As2 O3 和巯基还原剂 (DTT)、谷胱甘肽耗竭剂 (BSO)、全反式维甲酸 (ATRA)或干扰素 (IFN α)处理MM细胞系RPMI82 2 6和U2 6 6细胞 ;应用台盼蓝拒染法计数细胞活力 ,经细胞形态学和流式细胞仪等判定细胞凋亡的程度 ;通过测定细胞内荧光染料Rhodamine 12 3的色强度分析线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果 BSO可加强As2 O3 诱导的RPMI82 2 6和U2 6 6细胞线粒体ΔΨm下降和凋亡 ,而DTT则有部分拮抗的作用。ATRA诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但它和As2 O3 之间无协同效应。ATRA并不诱导U2 6 6细胞凋亡。此外 ,IFN α既不抑制RPMI82 2 6和U2 6 6细胞的生长和活力 ,也不改变As2 O3 对这些细胞的作用。结论 As2 O3 诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡和巯基有关 ,但ATRA或干扰素和As2 O3 无协同效应。
- 周宇红黄晓珺蔡循沈玉雷贾培敏余韵周励袁弥满张学光陈国强
- 关键词：三氧化二砷细胞凋亡维甲酸干扰素
