王斌
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种冠状动脉瘘覆膜支架及输送系统
- 本发明公开了一种冠状动脉瘘覆膜支架，包括主体覆膜、金属裸支架，所述主体覆膜设置于所述金属裸支架上，所述金属裸支架呈圆柱形结构，所述主体覆膜包括第一覆膜、第二覆膜，所述第一覆膜呈圆柱形结构，所述第二覆膜呈漏斗形结构，所述第...
- 王斌李银华陈畅张飞凤
- 文献传递
- 中介素1-53抑制NLRP3炎症小体减轻多柔比星引起的心肌损伤被引量：2
- 2020年
- 目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组:对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星+IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后,戊巴比妥麻醉小鼠后进行超声心动图检测;造模7 d后,乙醚麻醉后摘眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠。记录小鼠体重、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)。取小鼠心脏做HE染色。Elisa方法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测小鼠心脏中IMD受体及NLRP3、caspase-1蛋白表达。体外培养小鼠骨髓巨噬细胞,Elisa方法检测细胞培养上清液中IL-1β的含量,Western blot检测骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果体内实验结果显示,与CON组相比,多柔比星引起小鼠心脏功能损伤,DOX组小鼠的左室射血分数(LVEF)下降40%、左室短轴缩短率(LVFS)下降43%、HW/TL下降37%(均为P<0.01)。HE染色显示,心肌间质炎症细胞聚集。Elisa方法测量血清中IL-1β含量升高54.2%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别升高18.47和24倍(均为P<0.01)。与DOX组相比,IMD组小鼠的存活率升高33%,LVEF升高44%、LVFS升高51%(均为P<0.05),心肌间质炎症细胞聚集明显减轻,血清中IL-1β含量降低20.4%,心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别降低70%和67%(均为P<0.01)。体外实验结果显示,与DOX组相比,IMD组细胞培养上清液中的IL-1β含量降低41.6%,骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达分别降低31.8%、32.4%(均为P<0.01)。结论IMD1-53可以通过抑制NLRP3炎症小体激活,减轻多柔比星引起的心脏毒性,从而提高小鼠心脏收缩功能。
- 蔡晨吴迪李朋洋王斌
- 关键词：多柔比星小鼠心肌损伤
- 急性冠脉综合征患者细胞色素P450的2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用及其预后的关系研究被引量：6
- 2017年
- 背景临床上氯吡格雷的治疗效果普遍存在个体差异,这与患者种族相关并受其基因型影响。目的探讨急性冠脉综合征患者细胞色素P450的2C19(CYP2C19)基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用及其预后之间的关系,以期为以基因分型为指导的个体化抗血小板治疗提供依据。方法选取2012年3—12月在航天中心医院心脏中心住院治疗的急性冠脉综合征患者98例为研究对象。入院后给予患者氯吡格雷单次负荷剂量300 mg而后75 mg/d口服,或直接给予75 mg/d常规剂量口服。分别检测患者入院时、治疗3 d后血小板聚集率,血小板抑制率,氯吡格雷抵抗情况。采用Taqman-PCR技术检测患者CYP2C19基因型,根据CYP2C19基因检测结果,按照是否携带突变基因A将患者分为野生型组(第5外显子G681A位点和第4外显子G636A位点均无突变基因A,34例)和突变型组(第5外显子G681A位点或第4外显子G636A位点有突变基因A,64例)。随访患者主要心血管不良事件(MACEs)发生情况。结果 CYP2C19*2基因型和CYP2C19*3基因型均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05),提示本研究纳入的样本具有较好的群体代表性。不同CYP2C19*2基因型患者入院时血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CYP2C19*2中,GA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率大于GG基因型(P<0.05);CYP2C19*2中,AA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率大于GG、GA基因型(P<0.05)。CYP2C19*2中,GA、AA基因型患者血小板抑制率小于GG基因型(P<0.05)。CYP2C19*2中,GG、GA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率均小于入院时血小板聚集率(P<0.05)。不同CYP2C19*3基因型患者入院时血小板聚集率、治疗3 d后血小板聚集率、血小板抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CYP2C19*3中,GG、GA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率小于入院时血小板聚集率(P<0.05)。野生型组患者氯吡格雷抵抗发生率小于突变型组(P<0.05)。野生型组MACEs�
- 石琳常奕王斌
- 关键词：细胞色素P450酶系统血小板聚集抑制剂血小板聚集预后CYP2C19氯吡格雷
- Intermedin_(1-53)通过抑制心肌细胞凋亡保护败血症大鼠心脏及心功能被引量：1
- 2017年
- 目的探讨Intermedin_(1-53)(IMD_(1-53))对败血症大鼠心脏的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分成3组,对照组(8只),败血症组(8只),IMD组(6只),监测血流动力学指标,检测血糖和乳酸浓度;取心脏组织做TUNEL染色,免疫印迹法检测蛋白活化的cleaved caspase 3、Bax和Bcl-2的表达,测定IMD_(1-53)对经典的盲肠结扎穿刺法诱导败血症大鼠的心肌细胞凋亡的影响。结果败血症组血流动力学指标平均动脉血压(MABP)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)绝对值、左心室收缩压(LVSP)显著低于对照组(均为P<0.05)。TUNEL染色结果显示败血症组细胞凋亡、Cleaved caspase 3蛋白表达量显著高于对照组(均为P<0.05),与败血症组相比,IMD组的上述指标均有显著改善(均为P<0.05)。结论 IMD_(1-53)可以保护败血症后期大鼠的心肌,显著改善心功能,其机制可能是抑制心肌细胞凋亡。
- 吴迪王斌王斌石琳周航蔡晨
- 关键词：败血症心功能不全
- 助力健康,从心开始——记汕头大学医学院第一附属医院胸痛中心建设成效被引量：1
- 2022年
- 心血管病是中国居民的首要死因,发病率和病死率呈逐年上升趋势。急性胸痛疾病主要包括急性主动脉综合征、急性冠状动脉综合征及肺梗死,具有发病急、不及时识别处理死亡率高等特点。如何提高居民及医疗人员对急性胸痛疾病的认识、早期识别处理并改善急性胸痛患者的预后,迫在眉睫。2011年,中国首个区域协同化胸痛中心在解放军南部战区总医院(原广州军区广州总医院)正式成立,同年,首个《“胸痛中心”建设中国专家共识》颁布。
- 赵爱煌陈业群王斌
- 关键词：胸痛中心急性胸痛肺梗死心血管病
