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吴丽丽

作品数：33 被引量：75H指数：6
供职机构：天津医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市科技支撑计划重点项目天津市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 20篇内毒
  • 20篇内毒素
  • 16篇激酶
  • 14篇血红素加氧酶
  • 13篇蛋白
  • 13篇血红素加氧酶...
  • 12篇休克
  • 11篇内毒素休克
  • 9篇蛋白激酶
  • 8篇电针
  • 7篇肺泡
  • 7篇NF-E2相...
  • 6篇血症
  • 6篇肺损伤
  • 5篇蛋白质
  • 5篇电针刺
  • 5篇毒素血症
  • 5篇信号
  • 5篇信号通路
  • 5篇针刺

机构

  • 25篇天津医科大学
  • 10篇天津市南开医...
  • 3篇天津市第一医...
  • 2篇天津中西医结...
  • 1篇天津市海河医...

作者

  • 33篇吴丽丽
  • 29篇余剑波
  • 23篇史佳
  • 20篇宫丽荣
  • 14篇张圆
  • 9篇王曼
  • 9篇董树安
  • 5篇曹新顺
  • 4篇徐妍
  • 4篇韩悦
  • 3篇王丹
  • 2篇张艳芳
  • 2篇李莉
  • 2篇武丽娜
  • 2篇刘大全
  • 1篇陈薇
  • 1篇刘军舰
  • 1篇穆蕊
  • 1篇李翠
  • 1篇张静

传媒

  • 19篇中华麻醉学杂...
  • 3篇中国中西医结...
  • 2篇2017中国...
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇海峡药学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 5篇2019
  • 4篇2018
  • 7篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 33 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用
目的评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。方法健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5~2.0 kg...
韩悦史佳吴丽丽张圆宫丽荣余剑波
关键词：磷脂酰肌醇3-激酶NF-E2相关因子2电针血红素加氧酶-1
文献传递
活化蛋白-1在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1上调中的作用被引量：4
2012年
目的评价活化蛋白-1（AP-1）在大鼠内毒索性肺损伤时血红素加氧酶-1（HO-1）上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只，体重200～220g，2．5～3．0月龄，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：正常对照组（C组）腹腔注射0．1％二甲基亚砜（姜黄素溶媒）0．5ml，30min时股静脉注射生理盐水（LPS溶媒）O．5ml；内毒素性肺损伤组（ALI组）腹腔注射0．1％二甲基亚砜0．5ml，30min时股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml；姜黄素＋内毒素性肺损伤组（Cur＋Au组）腹腔注射20mg／kg姜黄素0．5ml，30min时股静脉注射10mg／kgLPS0．5ml；姜黄素组（Cur组）腹腔注射姜黄素20mg／kg，30min时股静脉注射生理盐水0．5ml。静脉注射LPS6h时处死大鼠取肺组织，行病理学评分，测定MDA含量和SOD活性；采用Westernblot法测定HO-1和AP-1表达；采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA表达。结果与C组比较，Au组和Cur＋ALI组肺组织病理学评分和MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达上调（P〈0．05），Cur组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与ALI组比较，Cur＋Au组肺组织病理学评分和MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达下调（P〈0．05）。结论内毒素性肺损伤时HO—1上调的机制与转录因子AP-1活化有一定关系。
吴丽丽余剑波宫丽荣王曼董树安李莉曹新顺刘大全
关键词：转录因子AP-1内毒素血症血红素加氧酶-1
p38MAPK信号通路在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用：与Nrf2的关系被引量：6
2015年
目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2（Nrf2）的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔70只,2月龄,体重1.5 ～ 2.5 kg,采用随机数字表法分为7组（n=10）：对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤模型组（A组）、p38MAPK抑制剂组（SB组）、模型＋p38MAPK抑制剂组（A-SB组）、模型＋电针组（A-EA组）、模型＋电针非穴位组（A-NEA组）和模型＋电针穴位＋p38MAPK抑制剂组（A-EA-SB组）.模型制备前1～4d及模型制备过程中,A-EA组和A-EA-SB组电针刺激穴位,采用疏密波2/100 Hz,强度以出现轻微肌颤为宜,30 min/次,1次/d,A-NEA组采用同样的频率以及强度电针刺激穴位旁开0.5 cm处,A组、A-SB组、A-EA组、A-NEA组和A-EA-SB组静脉注射内毒素5 mg/kg,C组和SB组给予等容量生理盐水.模型制备成功后SB组、A-SB组和A-EA-SB组静脉注射p38MAPK抑制剂5μmol/kg,C组给予等容量生理盐水,其余各组给予等容量无水乙醇.静脉注射内毒素或生理盐水后6h,取颈动脉血样行血气分析后放血处死动物,取肺组织行病理学观察并进行肺损伤评分,计算肺湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）及Nrf2表达水平.结果 与C组比较,A组、A-SB组、A-EA组、A-NEA组和A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量、p-p38MAPK及Nrf2表达水平升高,SOD活性降低（P＜0.05）;与A组比较,A-EA组和A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量降低,SOD活性、p-p38MAPK及Nrf2表达水平升高（P＜0.05）;与A-EA组比较,A-EA-SB组肺损伤评分、W/D比值、肺组织MDA含量升高,SOD活性、p-p38MAPK及Nrf2表达水平降低（P＜0.05）.结论 p38MAPK信号通路介导了电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤,其机制与其上调Nrf2表达有关.
高雪松宫丽荣余剑波史佳董树安吴丽丽张圆
关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类电刺激疗法NF-E2相关因子2
电针对内毒素性急性肾损伤兔肾组织Nrf2表达的影响：与p38MAPK信号通路的关系被引量：1
2014年
目的 探讨电针对内毒素性急性肾损伤兔肾组织NF-E2相关因子2（Nrf2）表达的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔70只,体重1.5- 2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法分为7组（n=10）：正常对照组（C组）、内毒素性急性肾损伤组（AKI组）、电针＋内毒素性急性肾损伤组（EA组）、非穴位＋内毒素性急性肾损伤组（SA组）、电针＋内毒素性急性肾损伤＋ p38MAPK特异性阻断剂SB203580组（EAS组）、SB203580组（S组）和无水乙醇组（A组）.EA组和EAS组电针双侧足三里穴和肾俞穴15 min（刺激强度以兔下肢微颤为宜,疏密波,频率2/100 Hz,刺激电流1-2 mA,波宽0.2 - 0.6 ms）,1次/d,连续5 d;SA组以相同电针参数刺激足三里穴及肾俞穴旁开0.5 cm处.最后一次电针后24 h,AKI组、EA组、SA组和EAS组静脉注射脂多糖5 mg/kg制备内毒素性急性肾损伤模型,其余各组给予等容量生理盐水.模型制备前30 minEAS组及S组静脉注射SB203580 5μmol/kg（溶于0.5ml无水乙醇）,A组静脉注射0.5 ml无水乙醇,其余组给予等容量生理盐水.给予脂多糖或生理盐水后6h时,采集动脉血样,测定血清BUN和Cr浓度,处死兔取肾组织,进行肾组织损伤评分,采用Western blot法测定肾组织Nrf2蛋白表达及p38MAPK磷酸化水平,采用荧光定量PCR法测定Nrf2 mRNA的表达.结果 与C组比较,AKI组、EA组、SA组及EAS组肾组织损伤评分及血清BUN和Cr浓度升高,肾组织Nrf2 mRNA及蛋白表达上调,AKI组、EA组及SA组p38MAPK磷酸化水平升高（P＜0.05）,S组及A组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与AKI组比较,EA组及EAS组肾组织损伤评分及血清BUN和Cr浓度降低,肾组织Nrf2 mRNA及蛋白表达上调,EA组p38MAPK磷酸化水平升高,EAS组p38MAPK磷酸化水平降低（P＜0.05）,SA组上述各指标差异无统计学意义（P＞ 0.05）;与EA组比较,EAS组肾组织损伤评分及血�
王曼宫丽荣余剑波曹新顺张圆吴丽丽史佳
关键词：电针NF-E2相关因子2P38丝裂原活化蛋白激酶类内毒素血症
缺氧在结直肠癌VM形成中的作用及相关机制的研究
研究目的：　　本课题主要研究缺氧在结直肠癌VM形成中的作用及相关机制，首先通过体内实验检测缺氧诱导因子-lα（HIF-lα）在结直肠癌和结直肠腺瘤中的表达情况，其次检测结直肠癌和结直肠腺瘤中VM存在情况，分析HIF-lα...
吴丽丽
关键词：缺氧诱导因子-1Α结直肠癌血管生成拟态上皮间质转化氯化钴
蛋白激酶C激活在兔内毒素休克诱发急性肾损伤中的作用被引量：5
2016年
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)在兔内毒素休克诱发急性肾损伤中的作用及其可能作用机制。方法:健康清洁级雄性新西兰大白兔40只,采取随机数字表法分为对照组(CON组)、内毒素休克致急性肾损伤组(AKI组)、PKC-α阻断剂-白屈菜赤碱加AKI组(CHA)、PKC-α激活剂-佛波酯加AKI组(PMA)。PMA组经兔耳缘静脉注射佛波酯5μg/kg,CHA组静脉注射白屈菜赤碱5 mg/kg,CON组与AKI组注射各自溶媒1%DMSO 0.5 m L。30 min后,AKI组、PMA组及CHA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg(溶于2 m L生理盐水),CON组给予等容量生理盐水。静脉注射LPS或生理盐水6 h时,采集动脉血,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度,处死动物后取肾组织,进行病理学观察及肾损伤评分,测定肾组织PKC-α蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白的表达水平。结果:与CON组比较,AKI组、CHA组及PMA组血清BUN、Cr浓度升高,肾组织病理学评分升高,PKC-α蛋白(1.37±0.26)、HO-1蛋白(0.89±0.11)、Nrf2核蛋白(0.97±0.26)及总蛋白的表达均上调(P<0.05);与AKI组比较,PMA组血清BUN、Cr浓度降低,肾组织病理学评分降低,PKC-α蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白的表达均上调(P<0.05),CHA组血清BUN、Cr浓度升高,肾组织病理学评分(9.8±3.9)升高,PKC-α蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白的表达均下调(P<0.05)。结论:PKC-α激活是内毒素休克诱发急性肾损伤时机体的适应性调节反应机制之一,其机制可能与激活Nrf2/ARE通路、上调HO-1的表达有关。
张晓史佳余剑波宫丽荣张圆吴丽丽
关键词：蛋白激酶C血红素氧合酶-1急性肾损伤
电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤的影响被引量：6
2019年
目的评价电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤(ALI)的影响。方法全麻下行腹部外科手术的急腹症合并腹腔感染患者90例,BMI 18~30kg/m^2,年龄35~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限。采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、电针刺激穴位组(E组)和电针刺激非穴位组(N组)。依次静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、顺式阿曲库铵和舒芬太尼诱导麻醉,气管插管后行机械通气。吸入七氟醚,静脉输注丙泊酚和顺式阿曲库铵,间断静脉注射舒芬太尼维持麻醉。分别于麻醉诱导15 min、切皮后2 h、气管拔管后2、12和24 h,E组选择合谷、足三里和内关穴进行电针刺激,N组选择合谷、足三里和内关穴旁开1cm处进行电针刺激,刺激参数:选用疏密波,频率2/15Hz,波宽0.2~0.6ms,刺激电流1~2mA,刺激强度以患者耐受为宜,持续刺激时间为15 min。于麻醉诱导前15 min(T1)和术后24、48 h(T2和T3)时采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数,记录T2和T3时ALI(氧合指数<300 mmHg)的发生情况;采用ELISA法测定血清克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白-D(SP-D)、高级糖基化终产物可溶性受体(sRAGE)、IL-1、IL-10和TNF-α的浓度。结果与T1时相比,3组T2时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1、TNF-α浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05);与C组相比,E组T2和T3时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高,T3时氧合指数升高(P<0.05);3组间T2和T3时ALI发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针虽然未降低急腹症合并腹腔感染患者术后ALI的发生,但在一定程度上减轻了ALI的程度。
武丽娜董树安刘军舰史佳吴丽丽余剑波
关键词：急腹症腹腔内感染
电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制：与Nrf2/ARE通路的关系被引量：12
2014年
目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克组（ES组）、电针刺激穴位＋内毒素休克组（EA组）、电针刺激非穴位＋内毒素休克组（NA-EA组）.ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴（疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜）,1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值（N/T比值）.结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）;与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）,NA-EA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
史佳余剑波宫丽荣徐妍王曼张圆李莉吴丽丽刘大全
关键词：电针NF-E2相关因子2反应元件休克脓毒性呼吸窘迫综合征
PKCα／HO-1信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用：与Mfn1的关系被引量：1
2017年
目的评价蛋白激酶Cα（PKCα）／血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用及其与线粒体融合蛋白-1（Mfnl）的关系。方法将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞以1×104个／ml密度接种于96孔板中。采用随机数字表法分为5组（n=15）：对照组（C组）、内毒素攻击模型组（E组）、PKCα抑制剂G06976组（G组）、PKCα激动剂PMA组（P组）和二甲基亚砜组（D组）。采用给予10μg／mlLPS刺激NR8383细胞的方法制备肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型。G组、P组和D组于LPS刺激前30min分别给予5txmol／LG06976、100nmol／LPMA、0．1％二甲基亚砜预处理30min，再给予10μg／mlLPS，各组均孵育24h后收集细胞，检测丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用Westernblot法及q-PCR法检测PKCα、HO-1和Mfnl的表达。结果与C组比较，E组、G组、P组和D组MDA和ROS含量升高，SOD活性降低，PKCα、HO-1及其mRNA表达上调，Mfnl及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与E组比较，G组MDA和ROS含量升高，SOD活性降低，PKCα、HO-1、Mfnl及其mRNA表达下调，P组MDA和ROS含量降低，SOD活性升高，PKCα、HO-1、Mfnl及其mRNA表达上调（P〈0．05），D组上述指标差异无统计学意义（P〉O．05）。结论PKCαHO-1信号通路激活后促进Mfnl表达是内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤时的内源性保护机制。
李香云王曼余剑波吴丽丽王丹史佳
关键词：蛋白激酶CΑ血红素加氧酶-1内毒素类线粒体蛋白质类
PKC-α/H0-1信号通路对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白1的作用
目的 评价蛋白激酶C-α(PKC-α)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对脂多糖诱导的NR8383细胞中线粒体融合蛋白1(Mfn1)的作用.方法 将体外培养的NR8383细胞以1× 104/ml左右的浓度,接种于96...
李香云王曼余剑波吴丽丽王丹史佳
关键词：蛋白激酶C-Α血红素氧合酶1
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